So einfach ist die Sachlage nicht.
Die Problematik der AI Viren kann man nicht einfach verallgemeinern und mit den Gegebenheitendie bei anderen viren vorliegen, in einen Topf werfen.
Ohne auf alle Details einzugehen nur soviel:
1) RNA viren zeichnen sich durch eine um Größenordnungen geringere Genetische Stabilität als DNA Viren aus. Hier geht es nicht um einige Prozent, sondern um Zehnerpotenzen.
2) Die Segmentierung des Erbmaterials ist eine eigenart der AI Viren, die zusätzlich ein gewaltiges Mutationspotenzial durch das dadurch mögliche Reassortissement schafft.
diese beiden (wesentlichen) Eigenschaften bewirken eben, dass, sonst aus der Impfmedizin gewonnene, Erfahrungen, Tatsachen und Gegebenheiten zunächst mal nicht 1 zu 1 auf AI übertragbar sind.
Berücksichtigt man ferner, dass die antigenisch relevanten Epitope
1) überwiegend auf dem HA, nur in geringerem Masse auf NA und sonst praktisch auf keiner anderen Virustruktur lokalisiert sind,
2) Die Epitoppe keinen oder jedenfalls nur minimalen einfluss auf die Virusfunktionalität besitzen, somit "schadlos" fast beliebig verändert werden können.
müsste jedem klar werden, dass hier eine ganze Anzahl nicht gelöster bzw derezit nicht so einfach zu lösender Probleme und Schwierigkeiten vorliegen.
Hinzu kommt, dass der virus die Fähigkeit hat, zu "jedem zeitpunkt" seine antigenisch kritischen Epitope durch Vorschalten eines Zuckers zu maskieren, (sog glycosylation site) das Virus ist allein hierdurch vom AK nicht mehr "erkennbar" bzw, dieser kann nicht mehr an das AG binden, ist somit wirkungslos.
Eine Kreuzimmunität macht man sich bei der H5N2-Impfung ja gerade zunutze. Die kann natürlich jederzeit auch ohne Impfung auftreten, nur ahnt man es dann erst, wenn man nach den richtigen Antikörpern sucht. Hatten wir denn H9N2 je in Europa ?
Der Zusammenhang ist viel komplizierter, es geht hier nicht um eine Differenzierung N1/N2, sondern darum, dass bei einer
Infektion mit lebenden Wildviren eine qualitativ und quantitativ andere Immunreaktion stattfindet als bei Immunisierung mit Totimpfstoff.
So ist bei einer durchgemachten Infektion eine Immunität gegen andere Virensubtypen festzustellen, ohne dass entsprechende Antikörper nachweisbar sind.
Woher kommt das?
Bei einer Wildvirus-lebendinfektion kommt es zu einer um größenordnungen stärker ausgeprägten Stimulierung des zerllgebundenen Immunsystems über T -Lymphocyten, die dann im Endeffekt eine deutlich stabilere Immunität erzeugen, während die Stimulation mit tot oder gar spaltvaccine (Mensch) nur eine spezifische polyklonale humarale Immunantwort hervorruft. Eine belastbare Kreuzimmunität bildet sich hierdurch kaum aus.
Ein wichtiger Neuaspekt wäre vor allem, Impfstoffe zu entwickeln, die eine Immunantwort gegen unveränderliche Bestandteile des AI Virus, sog "conserved domains" hervorrufen. Ansätze gibt da mehrfach, aber die Ergebnisse lassen zu wünschen übrig.
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