H5N1, Molekularbiologie, Genetik, Forschung, Links

Diskutiere H5N1, Molekularbiologie, Genetik, Forschung, Links im Vogelgrippe / Geflügelpest Forum im Bereich Allgemeine Foren; Gibt es Parallelen der Grippe von 1918 zu H5N1? I had a little bird, its name was Enza, I opened the window, and in-flew-enza. (Kinderreim,...

  1. #1 Gänseerpel, 14. Dezember 2005
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    Gibt es Parallelen der Grippe von 1918 zu H5N1?

    Die Spanische Grippe (H1N1) die 1918 schätzungsweise 50 Millionen Menschen tötete, wurde von Influenza- Viren ausgelöst, die aus Wildvögeln auf den Menschen übergesprungen waren. H5N1 kann bekanntlich nicht von Mensch zu Mensch („H2H“) übertragen werden.

    Doch wie hoch ist diese Hürde noch? Was unterscheidet H5N1 vom 1918er Virus? Welche Genmutationen braucht es, um aus dem Vogelvirus einen Menschenkiller zu machen?

    Mitte der 1990er Jahre machte sich der Molekularbiologe Jeffrey Taubenberger daran, nach Resten des Killers von 1918 zu suchen.. Er hatte Glück, fand Reste der Virus-Gene in alten Gewebeproben und rekonstruierte daraus infektiöse Partikel. Anfang 2005 infizierte Taubenberger Mäuse mit den so erweckten Viren der Spanischen Grippe und bekam einen Eindruck von der Katastrophe, die sich 1918 zugetragen hat: Alle Tiere sterben binnen weniger Tage. Kein anderes Influenza-Virus kann so schnell töten, kein anderes vermehrt sich so explosionsartig, kein anderes ist so infektiös. Taubenberger hat vor allem zwei Gene im Verdacht, Ursache dieser Aggressivität zu sein: das Hämagglutinin- und das Polymerase-Gen.

    Hämagglutinin ist der Enterhaken des Erregers. Ist das Virus erst mal im Nebel eines Niesers auf die Schleimhäute von Mund, Nase oder Rachenraum geraten (Tröpfcheninfektion), koppelt es über dieses Molekül an die Wirtszellen. Dort hinein kommt das Virus allerdings nur, wenn das Hämagglutinin in zwei Hälften geschnitten wird. Dazu braucht es molekulare Scheren, so genannte Proteasen. Paradoxerweise sind es Proteasen der Wirtszellen, die das Hämagglutinin spalten und das Virus aktivieren. Je nachdem, wie viele passende Proteasen in den Zellen und Körperflüssigkeiten des Wirts schwimmen und wie effizient die Spaltung abläuft, breitet sich das Virus langsam oder rapide und bis in den letzten Winkel des Wirtsorganismus aus. Beim H1N1-Virus von 1918 scheint die Schnittstelle im Hämagglutinin für viele verschiedene Proteasen leicht zugänglich zu sein, wodurch besonders viele Viren aktiviert werden.

    Das erklärt die hohe Infektiösität des 1918er Virus. Schätzungen nach könnte damals ein Viertel der Menschheit von H1N1 infiziert worden sein. Bei H5N1 sei die Schnittstelle im Hämagglutinin ähnlich leicht zugänglich. Noch ist es schwierig, aus den Daten Rückschlüsse auf die Gefährlichkeit der Vogelgrippe H5N1 für den Menschen zu ziehen, einige beunruhigende Mutationen im Hämagglutinin der Vogelgrippe geben aber Amlass zur Beunruhigung. Neben dem Hämagglutinin macht Taubenberger auch Veränderungen in dem Protein, das das Viruserbgut kopiert, für die Aggressivität der Spanischen Grippe verantwortlich. An fünf Positionen in der Polymerase finden sich bei dem 1918er-Virus die eigentlich für menschliche Viren typischen Proteinbausteine,. Ob dieses veränderte Protein nun den Kopiervorgang des Viruserbguts beschleunigt oder der zellulären Verteidigungsmaschinerie besser trotzt, ist offen. Nicht alle, aber einige dieser Anpassungen fand Taubenberger auch bei der Polymerase der Vogelgrippe H5N1.

    All das lässt jedoch keine Rückschlüsse darauf zu, welche Anpassungen dem H5N1-Vogelgrippe-Virus noch fehlen, um so aggressiv zu werden wie einst die Spanische Grippe. Offenbar müssen mehrere Mutationen in verschiedenen Genen zusammenwirken, damit das Vogelgrippevirus auch von Mensch zu Mensch springen kann,.

    Doch je mehr Vögel oder Menschen mit H5N1 infiziert werden, umso mehr Trainingsmöglichkeiten bekommt das Virus. Je häufiger ein Virus mit einem neuen Wirt in Kontakt tritt, desto höher ist die Chance, dass es sich dort nach einer Gewöhnungsphase immer flotter vermehrt. Denn bei jeder Infektion eines Menschen mit H5N1 werden Millionen von Virusmutanten produziert, wobei besser angepasste Erreger entstehen können -– auch der Keim für eine neue weltumspannende Pandemie.

    Bislang ging man davon aus, dass H5N1 den gefährlichen Sprung vom Vogel zum Menschen am ehesten dann schaffen könnte, wenn es zu einer Mischinfektion (=Reassortment) mit humanen Grippeviren und dem H5N1-Virus in einem Opfer kommt. Dabei würden die jeweils acht RNA-Fragmente der zwei Virentypen zufällig gemischt, wenn sie die gleiche Zelle befallen haben. Derartige Virus-Chimären waren Ursache für die Pandemien von 1957 ("Asiengrippe") und 1968 ("Hongkong-Grippe"). "Die Pandemie von 1918 ist aber nicht durch ein Mischvirus aus menschlicher und Vogel-Influenza entstanden", sagt Taubenberger.

    Das Erbgut des alten Killers sei dem von Vogelgrippeviren viel ähnlicher als dem humaner Varianten. Nur in einigen wenigen Abschnitten des Erbguts seien die gleichen Bausteine wie bei menschlichen Viren zu erkennen - offenbar jene Mutationen, die eine Anpassung an den Menschen ermöglichen. Das bedeutet: Es gibt mehr als eine mögliche Ursache für eine Pandemie, und H5N1 stehen alle Wege offen
    http://www.heise.de/tr/artikel/66368/0


    Asiengrippe:1957 bis 1958 Subtyp H2N2, Vogelgrippevirus, enstanden in China 1957. Weltweite Ausbreitung, bis zur Entwicklung eines Impfstoffs ca 4 Mio Tote. Der Subtyp entwickelte sich später via antigenshift zu
    http://en.wikipedia.org/wiki/Asian_Flu

    H3N2, Hongkong Grippe die sich 1968 bis 1969 weltweit ausbreitete. 700000 bis 2 Mio tote, allein in den USA 34000. Wegen der Ähnlichkeit zu H2N2 bestanden in der Bevölkerung noch Antikörper gegen die Pandemie von 1957. So erklärt man sich den vergleichsweise „milden“ Verlauf.
    http://en.wikipedia.org/wiki/Hong_Kong_Flu

    Von Oktober 2004 bis Februar 2005 wurden ca 3700 Testsätze des 1957 Virus versehentlich in Laboratorien der ganzen Welt versandt. Die US Regirung rief die Proben später zurück und veranlaßte ihre Vernichtung
     
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  3. #2 Vogelklappe, 14. Dezember 2005
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    Die Angaben schwanken zwischen 20 und 50 Millionen. Ich frag' mich, wie diese Zahlen verifiziert wurden. Auch die alljährliche Anzahl Grippetote in der Presse können schlicht nicht stimmen, wenn man 'mal beim RKI nachliest.
     
  4. #3 Gänseerpel, 14. Dezember 2005
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    Fortschreitende Genetische Veränderung bei H5N1 in China

    Vier komplette Gensequenzen von Baumsperlingen (passer montanus) in Henan, China (A/Tree sparrow/Henan/1/2004(H5N1), A/Tree sparrow/Henan/2/2004(H5N1), A/Tree sparrow/Henan/3/2004(H5N1), A/Tree sparrow/Henan/4/2004(H5N1)) sind bei „GenBank“ sichergestellt worden. Diese Isolate sind durch Neuzusammenfügung („reassortment“) entstandene H5N1 auf der Außenseite und H9N2 bezogene Sequenzen auf der Innenseite, - ähnlich den beim Ausbruch in Hong Kong 1997 identifizierten Proben.

    Trotz der Keulung von 1,5 Millionen Vögeln in Hong Kong 1997 finden sich nun also eng verwandte Gensequenzen in Wildvögeln in China. Die vier Sequenzen weisen gleiche Karakteristiken wie die Proben von 1997 und H5N1 in Hong Kong 2000-2001 auf. Diese "älteren" Sequenzen finden sich auch bei den Spatzen 2004 entnommenen Proben. Eines der Isolate von 2004 hat auch die 20 Aminosäuren in der Neuraminidase, die im-Genotyp Z fehlen.

    Diese Proben zeigen auch noch das Merkmal PB2 E627, und sind für Hühner, nicht aber Enten oder Mäuse pathogen. Die Sequenzen in China sind endemisch und zeigen die typischen genetische Veränderungen, die die bisherige Evolution von H5 kennzeichnen.. Tatsächlich finden sich auch Polymorphien in kürzlich registrierten LPAI Hämagglutininen. Es handelt sich um H5N3- und H5N2- kodierte Serotypen von Enten und Schwänen aus der Mongolei und Japan. Sie sind identisch mit Varianten von H5 Proben aus Primorie und Nordeuropa, was eine zusätzliche Vogelzugroute innerhalb der Achse Schweden - Japan erkennen lässt.

    Das Vorhandensein von HPAI H5N1 in den Sperlingen stützt die Annahme, daß der bisher dominierende Wildvogel Serotyp in Asien, LPAI H9N2, von HPAI H5N1 ersetzt wird. Dieses HPAI H5N1 könnte einige neue Konfigurationen via reassortment annehmen und neue Varianten via Rekombination entwickeln. Die genetischen Änderungen könnten Ursache des Wirksamkeitsverlusts der Impfstoffe in China sein. Schlecht angepasste Impfstoffe erhöhen aber wiederum die Wahrscheinlichkeit von Genveränderungen.

    Diese neu aufgetretenen Varianten in China heben auch die Notwendigkeit einer breiter angelegten Wildvogelbeobachtung hervor,- und zwar aller Vogelarten. Die Auswertung und Veröffentlichung der Ergebnisse sollte zur Entwicklung besserer Impfstoffe beitragen und damit eine wirksamere Bekämpfung des in rasanter Veränderung befindlichen H5 weltweit ermöglichen.
    http://www.rense.com/general69/recom.htm.
    Hinweis: Der Beitrag wurde teilweise maschinell übersetzt, bitte das teilweis "Kartoffeldeutsch nachzusehen.
     
  5. #4 Gänseerpel, 15. Dezember 2005
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  6. #5 Gänseerpel, 15. Dezember 2005
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    Bestimmt der Aufbau des Hämagglutinins die Virulenz?

    Die Virulenz von AIV für Vögel wird durch mehrere Gene des Virugenoms determiniert. Einer der Virulenzfaktoren ist korreliert mit der Stelle, an der das Hämagglutinin gespalten wird (H cleavage site). Bei allen AIV liegt das Hämagglutinin in einer inaktiven Vorläuferform vor (HA0) Das Virus wird erst dann infektionsfähig, wenn das HA0 in die zwei aktiven Bruchstücke HA gespalten wird. Die Spaltung erfolgt durch Proteasen, die der Wirt bereitstellt.

    Alle bisher untersuchten HPAI Viren weisen ein Muster mit multiplen basischen Aminosäuren (Arginin und Lysin) an der HA0 Spaltungstelle auf. Im Gegensatz dazu zeigen LPAI Viren an der cleavage site nur 2 basische Aminosäuren, und zwar im Abstand 1 und 4 von der Spaltstelle bei H5, und in Postion 1 und 3 bei H7 Subtypen. Dieser Unterschied scheint entscheidenden Einfluß auf die Virulenz zu haben, da LPAI Viren angewiesen sind trypsin artige Proteasen des Wirts, um aktiv zu werden. Diese Trypsin artigen Proteasen kommen aber nur im Respirations- und Darmtrakt vor.

    Das HAO mit den multiplen Basen der HPAI Viren kann hingegen von, im Wirt ubiquitär vorkommenden, Proteasen in die aktiven HA Bruchstücke gespalten werden.

    Im Ergebnis sind die HPAI Viren in der Lage, alle lebenswichtige Organe zu befallen und zu schädeigen.

    Der zusätzlichen basischen Aminosäuren können sowohl durch AS Austausch (nicht basische AS wird durch basische AS getauscht) als auch durch Einfügung (Basische AS wird hinzugefügt) hinzukommen.

    H5 und H7 Subtypen, sind die einzigen, die für Vögel hochpathogene Varianten (HPAI) ausbilden können. Werden sie bei Wildvögeln gefunden, sind sie durchweg auch für Geflügel nur schwach pathogen.

    Mit der Ausnahme Südafrika 1961, wo der HPAI A/tern/South Africa/61 (H5N3) nachgewiesen wurde, trat HPAI bei wildlebenden Vögeln immer erst nach Kontakt mit infiziertem Geflügel auf, der Nachweis erfolgte in der Regel durch Untersuchungen im Umfeld des jeweils befallenen Betriebs.

    Phylogenetische Studien an H7 haben ergeben, dass HPAI Viren keine eigenständige Unterart bilden, sondern jeweils aus LPAI. Varianten hervorzugehen scheinen.

    Diese Annahme wird gestützt durch Laborversuche, bei denen aus avirulenten H7 Viren in vitro für Hühner pathoge Mutanten erzeugt werden konnten, sowie die Beobachtung, dass von Schwänen gewonne LPAI Viren nach mehrfacher Passage in Hühnern hochpathogen werden.

    Diese Feststellungen bestätigen die molekularbiologische Theorie der Entstehung hochpathogener Varianten aus niedrigpathogenen beim Befall von Geflügel. Wie oben beschrieben, liegt die Ursache in einer Zunahme der basischen Aminosäuren an der HA0 Bruchstelle.

    Die Entstehungsmechanismen sind. Recombination Lesefehler der RNA Polymerase. Im Gegensatz zu den bei höheren Lebewesen vorkommenden DNS Polymerasen, bei denen so gut wie keine Lesefehler auftreten, ist die Fehlerquote bei den RNS Polymerasen der Viren mindestens um den Faktor 1000 bis 10000 höher. Veränderungen im Genom kommen dadurch wesentlich häufiger vor.

    http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol10no4/03-0396.htm


    Das Übersetzungsbedingte „Kartoffeldeutsch“ bitte ich zu entschuldigen.
     
  7. #6 Gänseerpel, 15. Dezember 2005
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    Komplette Genomanalyse von A/duck/Shangdong/093/2004 (H5N1)

    [Cloning of full-length genes of H5N1 subtype Avian influenza virus strain A/duck/Shandong/093/2004 and analysis of the sequences]

    [Article in Chinese]

    Long JX, Wang QZ, Lu JH, Liu YL, Liu XF.

    Key Laboratory of Animal Infectious Diseases of Ministry of Agriculture, Yangzhou University, China.

    The eight full-length genes, including the 5' and 3' ends of H5N1 subtype Avian influenza virus (A/duck/ Shandong/093/2004) were amplified by using the universal primers and H5 specific primers. The method used for the amplification of Avian influenza virus's full-length sequence was more easily and rapidly than that of rapid amplification of cDNA ends assay (RACE). The amplified segments were cloned into the T vector PCR 2.1, respectively. Three to five positive clones of each gene were sequenced and the same two sequencing results of the full-length genes were obtained. The phylogenetic analysis results showed that all the eight segments of the A/duck/Shandong/093/2004 were different from the A/Quail/Hongkong/G1/97 and A/Chicken/Beijing/1/94, but showed highly similarity (99% and above) to that of four H5N1 strains, which were isolated in 2002 in duck. It revealed that this strain was resulted from re-assortment of H5N1 rather than H9N2. The NA sequence of A/D/SD/04 was analyzed and the result demonstrated that there are 20 amino acids missing in 48 - 68 sites, however, there was no residue lost in NS gene in 263 to 277 sites. The motif of HA cleavage site is PQRERRRKKR/G, which is the characteristic of HPAIV. The 226 amino acid residue was Met (M), which can react with both Aalpha-2, 3Gal and SAalpha-2, 6Gal receptor*). And the 627 residue of PB2 was Glutamic acid (E). The result mentioned above confirmed that H5N1 subtype AIV has multiple determinants in its virulence. A/D/SD/04 is the mid-strain evolving from HPAIV to a virulent strain of mammal.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...ve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16342757
     
  8. #7 Vogelklappe, 15. Dezember 2005
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    "Frank Macfarlane Burnet, who won his Nobel Prize for immunology but who spent most of his life studying influenza, estimated the death toll as probably 50 million, and possibly as high as 100 million. A 2002 epidemiologic study also estimates the deaths at between 50 and 100 million (Johnson and Mueller, 2002)."

    50-100 Mio. ist aber keine grundlegend andere Bandbreite als 20 bis 50 Mio. Also nur Schätzungen.
     
  9. #8 Gänseerpel, 16. Dezember 2005
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    Determinanten der Rezeptorspezifität des Hämagglutinin

    Ein wichtiger Faktor der Artspefität eines AIV wird durch Bindungsstellen am Hämagglutinin (HA) determiniert, die sich an Wirtszellrezeptoren mit endständiger Sialinsäure anheften.

    Vogelspezifische Viren binden an α 2- 3 gebundene Sialinsäure Terminalen, die in Darm Epithelzellen vorkommen, und humanspezifische Viren binden an α 2-6 gebundene Sialinsäure Terminalen, die im Respirationstrakt vorkommen.

    Zur Feststellung der Rezeptorspezifität von H1 und H3 Viren,einschließlich des 1918 H1N1 Virus, wurde deren HA untersucht.

    Dabei kam heraus, dass sich durch Austausch von nur 2 Aminosäuren in Pos 190 und 225 die Artszepifität ändert .
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...ve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=16343533

    Sialinsäure: N- Acetylneuraminsäure:
    [​IMG]
     
  10. #9 Gänseerpel, 19. Dezember 2005
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    Genotyp

    AIV haben bekanntermassen ein auf 8 Segmente verteiltes Genom.
    Jedes Segment enthalt ein spezifisches Gen. Die den 8 Segmenten zugeordneten Genformationen sind (genormte Reihenfolge):

    1 ) Gencode für Polymerase (PB2)
    2 ) Gencode für Polymerase (PB1
    3 ) Gencode für Polymerase (PA)
    4 ) Gencode für Hämagglutinin (HA)
    5 ) Gencode für Nukleuscapsid (NP)
    6 ) Gencode für Neuraminidase (NA)
    7 ) Gencode für MatrixProtein M1 und M2, (M2=proton channel protein)
    8 ) Gencode für Non structural Protein NS1 und NS2


    Die Taxonomie der AIV Viren erfolgt grob nach den Serotypen HA und NA. Es sind 16 verschiedenene HA und 9 verschiedene NA Varianten bekannt, die sich beliebig kombinieren können. Alle möglichen Kombinationen (H1 bis H15 und N1 bis N9) kommen in Vögeln vor. Bei Menschen kommen v.a. H1 H2 und H3 Serotypen vor.

    Da sich diese Einteilung nur auf 2 von 8 Gensegmenten bezieht, ist sie nur sehr grob. Die Viren unterscheiden sich jedoch sich hinsichtlich der anderen Segmente (PA, PB1, PB2, NP, M, und NS) und bilden in zahlreichen Kombinationen eigene Konfigurationen .

    Auch Mutationen, Rekombinationen und Reassortiments kommen unabhängig voneinander in allen 8 Segmenten vor.

    Um die zahlreichen bestehenden Varianten einordnen zu können, werden die verschiedenen Konfigurationen jedes der 8 Segmente charakterisiert, und das jeweils resultierende Gesamtgenom einem Genotyp zugeordnet. Die einzelnen Genotypen weisen also, an charakteristischen Stellen in ihrem auf die 8 Segmente verteilten Genom, für sie typische Gensequenzen auf.
    Diese Einteilung in Genotypen erlaubt, die Virenstämme eindeutig zu identifizieren und Gruppen zuzuordnen.

    Beispiel: Manche Virenstämme zeigen in PB 2 an Position 627 die Aminosäure Lysin (K).. zB der Genotyp Z (der in Indochina und China der vorherrschende Typ im Jahr 2004) Die Kurzcharakterisierung lautet PB 2 627K.
    Andere wichtige Stämme weisen dieses Merkmal nicht auf, z.B. Chicken/Guangdong/174/04 (H5N1) weist an dieser Stelle Glu (E) auf, daher : PB 2 627E.

    Zweites Beispiel: Die Pathogenität wird u.a. an der Hämagglutinin Spaltungsstelle determiniert. HPAI Viren weisen hier eine Konfiguration mit mehreren basischen AS auf: Typisch ist die Konstellation Arg Arg Arg Lysin Lysin Arg (Im AS Kurzcode: RRRKKR). Hochpathogen sind auch RRKKR und RRRKR. LPAI Viren hingegen besitzen an dieser Stelle höchstens 2 basische AS: R XX R.

    Die Einteilung in verschiedene Genotypen erlaubt auch, anhand der typischen Veränderungen im zeitlichen Verlauf Aussagen über die Evolution der Virenpopultionen und deren geographische Bewegungen zu treffen.

    Taxonomie:

    Die (z.B. bei Epidemien) gewonnenen Virenproben werden komplett sequenziert und die Ergebnisse in eine Gendatenbank eingegeben. z.B.: GenBank und Influenca sequence Database.

    Die Namenszuordnung des jeweils neu sequenzierten Stammes erfolgt nach internationaler Konvention:

    Infl A/Tierart / Ort / Nummer/Jahr (Serotyp)
    A /Chicken/Guangdong/174 /04 (H5N1)
    A /Ducks /Italy /122 /97 (H5N2)
     
  11. Gänseerpel

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    Humane HsN1 Infektion: Genom Charakteristik

    Avian Influenza A (H5N1) Infection in Humans


    Die Ergebnisse von Proben von infizierten Patienten aus dem Jahr 1997 ergaben folgende Virulenzfaktoren:
    1. HA: Cleavage Site die multiplen Proteasen zugänglich ist ( Konfiguration weiter oben beschrieben)
    2. PB 2:Substitution in Position 627 Glutamin --> Lysin (627K weiter oben beschrieben) = Verstärkte RNA Replikation
    3. NS: Substitution in Position 92 Asparagin -->Glutamin. = erhöhte Resistenz gegen Interferon und Tumor Nekrose Faktor TNF . In vitro Hinweise auf verlängerte Replikation in Schweinezellen


    Aus: Avian Influenza A (H5N1) Infection in Humans The Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on Human Influenza A/H5 http://content.nejm.org/cgi/content/full/353/13/1374
     
  12. Gänseerpel

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    Die Verbreitung von H5 N1 in Asien/Rolle des Genotyp Z

    The spread of the H5N1 bird flu epidemic in Asia in 2004.

    Webster RG, Guan Y, Poon L, Krauss S, Webby R, Govorkovai E, Peiris M.

    Division of Virology, Department of Infectious Diseases, St. Jude Children's Research Hospital, Memphis, TN 38105, USA. robert.webster@stjude.org

    H5N1 avian influenza has spread to eight countries in eastern Asia including China, Japan, South Korea, Vietnam, Laos, Cambodia, Thailand, and Indonesia in early 2004. This H5N1 influenza A virus is extremely virulent in poultry including chickens and ducks, killing millions of birds throughout the region. Additionally this virus has transmitted to humans (mainly children) in Vietnam, Cambodia, and Thailand, killing 54 of 100 diagnosed persons. To control this epidemic hundreds of millions of chickens and ducks have been culled. One genotype of H5N1 designated "Z" has become dominant in Asia. This virus was first detected in wild birds in Hong Kong in November 2002 and was antigenically distinct from H5N1 viruses isolated from 1997 to early 2002 and lethal for aquatic birds. The H5N1 virus infecting humans and poultry in Asia in 2004 is an antigenic variant of the Z genotype .

    Here we consider the possible role of migrating birds in the evolution and spread of the H5N1 influenza A virus throughout Asia. We conclude that the available information is consistent with a role for migrating birds but limited information is available and that serological studies are urgently needed on migrating birds worldwide.

    Es ist davon auszugehen, dass der H5N1/04 Virus in Osat Asien in Geflügel endemisch wird, und sich zu einer dauernden Gesundheitsbedrohung für Menschen und Tiere entwickelt.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/...tool=iconabstr&query_hl=2&itool=pubmed_docsum
     
  13. Gänseerpel

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    Auftreten multipler H5N1 Genotypen in Hongkong

    Obwohl A/Hong Kong/156/97 (H5N1/97) Viren seit der Keulung 1997 nicht wieder entdeckt worden sind,
    persistieren seine putativen Vorläufer weiter in der region. Einer davon Goose/Guangdong/1/96
    (H5N1 Gs/Gd) hat durch Geomaustausch (Reassortment) mit anderen AIV Viren eine Vielzahl von neuen
    H5N1 Genotypen erzeugt, die von ihrem ursprünglichen Revervoir in Gänsen auf Hühner und anderes
    Geflügel übersprangen, ohne dass eine der in Umlauf befindlichen neueren Varianten die Konstellation
    von H5N1/97 erlangen konnte. Die neueren Varianten sind im Laborversuch hochinfektiös für Hühner
    und Wachteln, einige waren verbunden mit hoher Mortalität in Geflügelmärkten in Hongkong
    Einige Genotypen sind letal für Mäuse und infizieren das Gehirn.
    1997 konnte eine Ausbreitung und Ansteckung von menschen durch Keulung verhindert werden. Die neu aufgetretenen, hochpathogenen Varianten geben Anlass zu Bfürchtungen hinsichtlich einer Pandemie



    Emergence of multiple genotypes of H5N1 avian influenza viruses in Hong Kong SAR
    http://www.pnas.org/cgi/content/abs...c2db43ce99c6dd5a449997e6&keytype2=tf_ipsecsha
     
  14. #13 Gänseerpel, 15. Januar 2006
    Zuletzt bearbeitet: 15. Januar 2006
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    Änderungen bei HA und NA Genen vor d. Auftreten hoch pathogener AI in Italien

    Änderungen bei den haemagglutinin und neuraminidase Genen vor dem Auftreten hoch pathogener H7N1 Vogelgrippe-Viren in Italien.
    Arch Virol. 2001; 146 (5):963-73 http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...tool=iconabstr*query_hl=2*itool=pubmed_Docsum

    Banks J, Speidel ES, Moore E, Plowright L, Piccirillo A, Capua I, Cordioli P, Fioretti A, Alexander DJ.Avian Virology, VLA-Weybridge, Addlestone, Surrey, UK. jbanks.cvl.wood@gtnet.gov.uk

    In Norditalien traten von März 1999 bis Dezember 1999 LPAI Ausbrüche (H7N1) bei Geflügel auf, schließlich kam ein hoch pathogener (HPAI) Virus hinzu.
    Von den bei den Ausbrüchen isolierten Viren wurden Nucleotid Sequenzanalysen im HA1 und der Stielregion der Neuraminidase (N1) durchgeführt.
    Die HPAI Viren zeigen einen ungewöhnlich hohen Anteil basischer Aminosäuren in der HA Spaltungsregion: (Sequenz: PEIPKGSRVRR*GLF)°). Phylogenetisch konnte die Abstammung der HPAI Viren aus LPAI Stämmen, sowie enge Verwandschaft zu einem Wildvogelisolat (A/teal/Taiwan/98) hergeleitet werden.
    2 Stämme wiesen zusätzliche Glycosylierungen an der Aminosäure-Position 149 HA (Rezeptorbindunsgregion) auf, und bei einigen LPAI und allen HPAI Stämmen auch an der Position 123.

    Andere Viren zeigten keine zusätzlichen Glycosylierungen. Alle im Rahmen der italienischen Ausbrüche untersuchten Viren hatten einen Verlust von 22 Aminosäuren im N1-Stalk, der in den N1 Genen der untersuchten Wildvogel-Viren nicht vorhanden war.

    Es ergibt sich die Schlußfolgerung, dass sich die italienischen HPAI Viren aus LPAI Stämmen gebildet haben, und dass der AS Ausfall in der stalk Region des N1 sowie die hinzugekommenen glycosylungen im Bereich der HA1 Rezeptorbindungsdomaine, die Anpassung von H7 Viren an den neuen Wirtstyp (Geflügel) ermöglicht hat.

    Anmerkung: °) Rot= HPAI Konfiguration R = Leucin; V= Valin C-Terminal)
    3 x Leucin (basische AS) => HPAI
    Blau = Fusionspeptid (N Terminal)
    * = Spaltungsstelle des HA0
     
  15. #14 Gänseerpel, 20. Januar 2006
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    Die Viren aus Russland weisen typische Merkale von HPAI auf

    HIGHLY PATHOGENIC AVIAN INFLUENZA IN RUSSIA
    HIGHLY PATHOGENIC AVIAN INFLUENZA IN RUSSIA
    Follow-up report No. 5
    Molecular analysis of the haemagglutinin cleavage site of the virus showed the HPAI virus sequence GERRRKKRGLF. All cleavage site sequences from the current H5N1 outbreaks in Russia are identical.
    Phylogenetic trees constructed with the Kitsch program (PHYLIP v. 3.5) from fragments of nucleotides of the HA gene (801-1113 n) (see Fig. 1: Phylogenetic tree. HA gene ) and NA gene (605-937 n) (see Fig. 2: Phylogenetic tree. NA gene) of Russian isolates of the year 2005 and isolates belonging to the line A/goose/Guangdong/1/96 H5N1 show sequence similarity with the A/Qinghai/05 H5N1 group of isolates.
    Control measures applied:


    HPAI in Russland
    Bericht Nr 5

    Auszug
    Die molekularanalyse ergab, dass alle in russland isolierten HPAI Viren das Motif GERRRKKR*GLF and der HA Spaltungsstelle zeigten. Ein multiple Anordnung basischer Aminosäuren gilt als Determinante für hohe Pathogenität.
    Bis auf wenige Ausnahmen sind alle bisher untersuchten Viren, die 3 oder mehr basische AS am c terminalen Ende der Spaltungsstelle des HA aufweisen, hochpathogen.
    Das umgekehrte, das fehlen von multipel angeordneten AS, gilt nicht ausnahmslos. ZB. der 1918 Pandemievirus zeigt an der Cleavage Site eine eigentlich auf niedrige Pathogenität hinweisende Anordnung

    Legende: G=Glycin E=Glutamin K=Lysin (stark basisch) R=Argigni (basisch) L=Leucin F=Phenylalanin
     
  16. #15 Gänseerpel, 27. März 2006
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    Erster Bericht einer natürlich infizierten Katze (Thailand)

    Eine jetzt erschienene Studie berichtet über den ersten analysierten Fall einer auf natürlichem Wege infizierten Katze. Bisher lagen nur Berichte über experimentell infizierte Katzen vor oder Groskatzen vor. Vor kurzem wurde auch Gensequenzen eines aus einer Katze infizierten H5N1 Virus aus dem Irak veröffentlicht.

    Der Bericht fußt auf einem Fall vom Februar 2004. Damals war eine infizierte Katze in der Faculty of Veterinary Medicine at Kasetsart University, Nakornpathom, Thailand, untersucht worden
    untersucht worden. Der Besitzer hatte berichtet, die Katze habe 5 Tage vor Krankheitsbeginn infiziertes Taubenfleisch aufgenommen. Im Verlauf sollen Temp. von 41 ° C aufgetreten sein. 2 Tage später sei sie mit neurologischen Symptomen eingegangen. In der Umgebung wurden viele tote Tauben aufgefunden. Die Autopsie zeigte Hirnödem, Konjunktivitis, schwere Pneumonie mit Lungenödem, Nierenschwellung und Darmblutungen.

    Gensequenzen:
    Alle 8 Gene zeigten große Übereinstimmung mit den 2004 in der Gegend zirkulierenden Viren und erfüllten die Kriterien für die Einordnung als HPAI des Genotyp Z.

    Schlußfolgerung
    Die Ergebnisse zeigen, dass Katzen auf natürlichem Weg mit H5N1 infiziert werden können. Die Ergebnisse ähnelten den in der experimentellen Studie von Kuiken 2004 gewonnenen Daten. Katzen leben in großer Nähe zum Menschen und sind daher als besonderes Risiko zu betrachten, obwohl eine Übertragung Katze Mensch bisher nicht beobachtet wurde. Bei Großkatzen ist horizontale Übertragung bereits nachgewiesen. Allerdings ist das Infektionsrisiko von Geflügel auf den Menschen wegen der größeren Zahl an Infektionsmöglichkeiten und der höheren Virusausscheidung höher einzuschätzen. Beobachtung und Überwachung von Hauskatzen ist bei H5N1 Ausbrüchen ist angezeigt.

    Der im Irak 2006 aus einer Hauskatze isolierte Virus zeigt für HA und NA große Übereinstimmung mit den übrigen 2006 isolierten Viren, mit den Isololaten aus Russland und mit den Viren die beim Ausbruch 2005 in Quinhai nachgewiesen wurden (Quelle: eigene Untersuchungen)

    GenBank Acc Nr:
    (A/Cat/Thailand/KU-02/04) PB2 (DQ236079), PB1 (DQ236080), PA (DQ236081), HA (DQ236077), NP (DQ236082), NA (DQ236078), M (DQ236084), and NS (DQ236083)

    Thaweesak Songserm: Avian Influenza H5N1 in Naturally Infected Domestic Cat. CDC Vol. 12, No. 4 April 2006 published online http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol12no04/05-1396.htm
     
  17. #16 Gänseerpel, 6. April 2006
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    Risikoneubewertung bei Katzen

    Das Problem wurde hier im Forum schon mehrfach diskutiert. Im Grunde handelt es sich nur um die logische Bewertung der bekannten Fakten.

    Hinzuzufügen ist, dass die Isolate der bisher bekannt gewordenen Katzeninfektionen verschiedenen Genotypen angehören, es handelt sich also nicht nur um bedauerliche Einzelfälle. Das Isolat aus dem Irak ist klar der Qinghai Klade zuzuordnen (wie vermutlich auch die Rügenfälle, aber die Sequenzen liegen noch nicht vor). Die Qinghai Gruppe (großer Ausbruch 2005 unter Wildvögeln) ist eine Mischung aus dem Genotyp Z (innere Gene außer NP) und dem Genotyp V (HA, NA und NP). Kuiken verwendete für seine Laborversuche einen humanpathogenen Vietnam strain (A/Vietnam/1194/04). Ein weiterer Fall aus Thailand (A/Cat/Thailand/KU-02/04) wurde als Genotyp Z identifiziert. In diese Gruppe gehören auch die Isolate aus den Großkatzen sowie einige Humanfälle und bezeichnenderweise auch Infektionen von Geflügel und Tauben.

    Phylogenetischer Zusammenhang:

    [​IMG]
    Zum Vergrößern hier anklicken

     
  18. #17 Vogelklappe, 6. April 2006
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  19. #18 Gänseerpel, 7. April 2006
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    "Der Forschergruppe (….) gelang". Im internationalen Maßstab gesehen braucht sich hierauf weder in Bayern noch sonst wo jemand etwas darauf einzubilden: Die Gensequenzen eines am 14.3.06 in Dänemark gefundenen und untersuchten Bussards wurden bereits 3 Tg später veröffentlicht, und zwar komplett mit allen 8 Genen, während BY bisher nur HA und NA veröffentlicht hat. Dass die bayerische Landesregierung dies jetzt als herausragende wissenschaftliche Leistung verkaufen will, zeigt im grunde nur den wachsenden wissenschaftlichen Rückstand Deutschlands im internationalen Vergleich auf. Die Gensequenzen der Isolate auf dem Irak, Iran, Italiens, Frankreichs und Nigerias sind übrigens auch allesamt längst veröffentlicht, praktisch alle rascher als das bayerische Isolat.

    HA Sequenz Analyse:
    Vergleich der Aminosäure-Sequenzen ergibt folgende Reihenfolge:

    ABD46740 556 Avian (A/chicken/Nigeria/641/2006 .....556/556 (100 %) Übereinstimmung
    ABD66292 549 Avian A/domestic goose/Iraq/812/2006.....549/549Übereinstimmung
    ABD83818 556 Avian (A/mallard/Italy/332/2006 .... .556/556 Übereinstimmung
    ABD83818 556 Avian (A/mallard/Italy/332/2006 .....556/556 Übereinstimmung
    ABD66293 549 Human A/human/Iraq/207-NAMRU3/2006 .... .548/549 Übereinstimmung
    ABD66291 549 Cat A/domestic cat/Iraq/820/2006 .........547/549 Übereinstimmung
    ABD52284 415 Avian A/swan/Italy/179/06 .........411/415 Übereinstimmung
    ABD95991 568 Avian (A/mallard/Bavaria/1/2006 ........565/567 Übereinstimmung
    ABD73804 551 Avian A/swan/Iran/754/2006 ........546/551
    Übereinstimmung [/FONT]

    Der Humanfall weist also nur eine AS differenz zu den anderen Isolaten auf
    Die Überreinstimmung mit den qinghai Isolaten aus Qinghai, Astrakan, Kurgan
    ist ebenfalls sehr groß (weit über 99 %)

    Die Rezeptorbindungsmotive
    sind für Aviäre konfigation typisch und zeigen k e i n e n Hinweis auf fortschreitende Säugeradaptation, mit der Ausnahme des humanen Irakisolats. [Pos 186 (H3 numbering) einen N=> S Substitution]

    Evolution:
    Beztogen auf HA ergibt sich, dass die Qinghai Klade derzeit eine relative genetische Stäbilität aufweist. (Ka/Ks ratio Methode)

    Cleavage Site :
    Für H5N1 HPAI Viren typische Anordnung mit muliplen basischen AS, Motif
    qgerrrkkr*glf
    Diese Sequenz ist bei allen Isolaten der letzten Monate inkl. Qinghai identisch

    Schlussfolgerung bez. HA:
    1. Derzeit ist von (relativer) genetischer Stabilität auszugehen.
    2. Alle bislang veröffentlichten Isolate von 2006 sind eng miteinander verwandt und in die Qinghai klade einzuordnen
    3. Die hohe Übereinstimmung der Isolate mit Qinghai lässt darauf schließen, dass die Ausbreitung sehr direkt, ohne Zwischenschaltung vieler infizierter Individuen erfolgte.
    4. Die Zahl der bei der Ausbreitung beteiligten Individuen war klein.

    Quelle: GE, supp material: http://www.forumromanum.com/member/cms/cms.php?action=cms_hp&page=3584&USER=user_368859&sublink=2113
     
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  21. Gänseerpel

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    E627K Mutation in PB2 kaum Bedeutung in Indonesien

    Substitution von Glutaminsäure durch Lysin in pos 627 (E627K) des Virusproteins Polymerase 2 (PB2) gilt als eine wichtige Voraussetzung für die Säugeradaptation von AI Viren, und Virulenzfaktor.

    Bei der Analyse der PB2 von 39 HumanIsolaten von 2006 – überwiegend indonesischen Ursprungs -, fällt jedoch auf dass nur 5 Sequenzen dieses Kriterium erfüllen. Drei davon sind von der gleichen Person.

    Dies könnte als Relativierung der Bedeutung von E627K als hartes criterium der Mammalia Adaptation von Influenzaviren interpretiert werden.

    2006 human isolates
    ABI36294 759 Indonesia 23.03.2006(A/Indonesia/CDC523T/2006(H5N 1 F
    ABI36305 759 Indonesia 26.04.2006(A/Indonesia/CDC582/2006(H5N1 30 M
    ABI36306 759 Indonesia 11.05.2006(A/Indonesia/CDC599/2006(H5N1 10 M
    ABI36311 759 Indonesia 11.05.2006(A/Indonesia/CDC610/2006(H5N1 12 M
    ABI36322 759 Indonesia 18.05.2006(A/Indonesia/CDC623/2006(H5N1 18 M
    ABI36333 759 Indonesia 19.05.2006(A/Indonesia/CDC623E/2006(H5N 18 M
    ABI36344 759 Indonesia 19.05.2006(A/Indonesia/CDC624/2006(H5N1 39 M
    ABI36355 759 Indonesia 19.05.2006(A/Indonesia/CDC624E/2006(H5N 39 M
    ABI36366 759 Indonesia 21.05.2006(A/Indonesia/CDC625/2006(H5N1 32 M
    ABI36377 759 Indonesia 23.05.2006(A/Indonesia/CDC634/2006(H5N1 10 F

    ABI36388 759 Indonesia 23.05.2006(A/Indonesia/CDC634P/2006(H5N 10 F
    ABI36399 759 Indonesia 23.05.2006(A/Indonesia/CDC634T/2006(H5N 10 F
    ABI36410 759 Indonesia 22.05.2006(A/Indonesia/CDC625L/2006(H5N 32 M
    ABI36422 759 Indonesia 12.05.2006(A/Indonesia/CDC599N/2006(H5N 10 M
    ABI36432 759 Indonesia 13.06.2006(A/Indonesia/CDC669/2006(H5N1 14 M
    ABI36443 759 Indonesia 13.06.2006(A/Indonesia/CDC669P/2006(H5N 14 M
    ABI36454 759 Indonesia 06.07.2006A/Indonesia/CDC699/2006(H5N1) F
    ABI36471 759 Indonesia 29.05.2006(A/Indonesia/CDC644T/2006(H5N 15 M
    ABI36482 759 Indonesia 30.05.2006(A/Indonesia/CDC644/2006(H5N1 15 M
    ABI49392 759 Indonesia 08.08.2006A/Indonesia/CDC739/2006(H5N1)6 M

    ABI49403 759 Indonesia 07.08.2006A/Indonesia/CDC742/2006(H5N1)7 F
    ABG23659 751 China 200 6 Influenz hejiang/16/2006(H5N1))
    ABI36140 759 Indonesia 09.05.2006A/Indonesia/CDC594/2006(H5N1)9 M
    ABI36151 759 Indonesia 09.05.2006A/Indonesia/CDC595/2006(H5N1)9 F
    ABI36162 759 Indonesia 10.05.2006(A/Indonesia/CDC596/2006(H5N1 25 M
    ABI36173 759 Indonesia 10.05.2006(A/Indonesia/CDC597/2006(H5N1 18 M
    ABI36194 759 Indonesia 23.03.2006(A/Indonesia/CDC523/2006(H5N11 F
    ABI36234 759 Indonesia 15.01.2006(A/Indonesia/CDC326/2006(H5N14 M
    ABI36239 759 Indonesia 17.01.2006(A/Indonesia/CDC326N/2006(H5N 4 M
    ABI36243 759 Indonesia 15.01.2006(A/Indonesia/CDC326N2/2006(H5) 4 M

    ABI36246 759 Indonesia 16.01.2006(A/Indonesia/CDC326T/2006(H5N 4 M
    ABI36248 759 Indonesia 14.01.2006(A/Indonesia/CDC329/2006(H5N1 13 F
    ABI36254 759 Indonesia 30.01.2006(A/Indonesia/CDC357/2006(H5N1 15 M
    ABI36259 759 Indonesia 10.02.2006(A/Indonesia/CDC370/2006(H5N1 23 M
    ABI36263 759 Indonesia 10.02.2006(A/Indonesia/CDC370E/2006(H5N 23 M
    ABI36264 759 Indonesia 10.02.2006(A/Indonesia/CDC370P/2006(H5N 23 M
    ABI36270 759 Indonesia 10.02.2006(A/Indonesia/CDC370T/2006(H5N 23 M
    ABI36274 759 Indonesia 20.02.2006(A/Indonesia/CDC390/2006(H5N1 27 F
    ABI36285 759 Indonesia 23.03.2006(A/Indonesia/CDC523E/2006(H5N 1 F

    E627K isolates:
    ABI36305 Indonesia 26.04.2006(A/Indonesia/CDC582/2006(H5N1 30
    ABI36259 Indonesia 10.02.2006(A/Indonesia/CDC370/2006(H5N1 23 M
    ABI36263 Indonesia 10.02.2006(A/Indonesia/CDC370E/2006(H5N 23
    ABI36264 Indonesia 10.02.2006(A/Indonesia/CDC370P/2006(H5N 23 M
    ABI36270 Indonesia 10.02.2006(A/Indonesia/CDC370T/2006(H5N 23 M
    ABI36274 Indonesia 20.02.2006(A/Indonesia/CDC390/2006(H5N1 27 F

    Quelle: Eigene Recherche, NCBI Database,
     
  22. Redcap

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    Gibt es eigentlich vergleichbar aufschlussreiche Infos zum Isolat aus der Putenfarm im Muldentalkreis?

    http://www.oie.int/eng/info/hebdo/AIS_29.HTM#Sec10
     
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