Alternativer Immunisierungsmechanismus bei Wildvögeln

Diskutiere Alternativer Immunisierungsmechanismus bei Wildvögeln im Vogelgrippe / Geflügelpest Forum im Bereich Allgemeine Foren; http://www.abgeordnetenwatch.de/volkmar_uwe_vogel-650-5734--f76117.html#frage76117 Es ist richtig, dass bei den Mastenten in Tomling und in...

  1. gsgs

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    http://www.abgeordnetenwatch.de/volkmar_uwe_vogel-650-5734--f76117.html#frage76117

    Es ist richtig, dass bei den Mastenten in Tomling und in Hofing Antikörper gefunden wurden. Es hat sich dann herausgestellt, dass dies eine Reaktion auf die gleichen Virus-Typen war, die man schon in Wildvogelbeständen in Deutschland und in Frankreich gefunden hatte. Die gefundenen Antikörper lassen also vermuten, dass diese Bestände einige Zeit vor dem offensichtlichen Ausbruch der Geflügelpest infiziert wurden, der Eintragsweg konnte allerdings nicht klar definiert werden.

    Symposium auf Riems 4.5. Okt.
     
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  3. #22 Gänseerpel, 30. Oktober 2007
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    Man kann davon ausgehen, dass sich eine Antikörperantwort im allgemeinen innerhalb 14 Tagen ausbildet. Rechnet man zurück, so kommt man zu den Ergebnis, dass sich die Infektion spätestens Mitte Juli, ausgebreitet hat, realistischer wäre ein Ansatz Anfang Juli.

    Das heisst, die Infektion konnte sich während mindestens 6, vermutlich 8 Wochen ungehindert entwickeln, ohne dass irgendjemandem inclusive dem Tierarzt auffiel, weder aufgrund einer anormalen Mortalität oder Krankheitszeichen. Außerdem wurde kein plausibler Infektionsweg ermittelt, sofern ernsthaft danach gesucht wurde.

    Wenn der Abgeordnete Vogel behauptet, das FLI überwache nicht nur WV, sondern auch Betriebe, so kann man wohl von einer ähnlichen Trefferquote ausgehen. Beim WV Monitoring liegt sie jedenfalls im Bereich Null.

    Es fragt sich, ob das ausreicht, um ein vertretbares Mass an Nahrungsmittelsicherheit und Infektionsschutz für die Bevölkerung zu gewährleisten. Bisher sind Ausbrüche überwiegend in Stallhaltung aufgetreten. Dies lässt Zweifel aufkommen, ob die Aufstallung (auf einem im Rahmen der Geflügelhaltung erreichbaren Biosecurityniveau) überhaupt ein geeigntes Mittel zur Risikominderung sein kann.

    Die bisherigen Erfahrungen lassen vielmehr vermuten, dass die Hauptgefahr eher in der Massentierhaltung an sich liegt (schnelle Erregerausbreitung, Pathogenitätsshift, verminderte genetische Diversität). Jedenfalls ist es bislang nicht gelungen, die grundssätzlichen Risiken ausreichend zu begrenzen.
     
  4. Redcap

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    Vielleicht traut man der Compliance der Freilandhalter nicht.
    Ich kenne genug Züchter/Hühnerhalter, die im Traum nicht daran denken, ein totes Tier untersuchen zu lassen -egal welche Symptomatik zugrunde liegt. Das war schon immer so. Sonst würde sich ein ein anderes Bild über die Verbreitung von MG, IB, ILT und AI ergeben.
    Von einer aussagefähigen Epidemiologie kann man so in keiner Weise ausgehen.
     
  5. #24 Gänseerpel, 30. Oktober 2007
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    Möglich. An dieser Einschätzung sind sie selber nicht ganz unschuldig. Wer fortwährend die Meinung vertritt, H5N1 sei harmlos, existiere gar bzw habe schon immer existiert, Virologie mit den Lehren Kants oder Descartes' verwechselt, sich in die Nähe von medizinischen und wissenschaftlichen Aussenseitern begibt, und das auch noch mit irgendwelchgen Grundrechten in Verbindung bringt, von dem wird niemand annehmen, dass er es mit Biosecurity besonders genau nimmt oder sonderlich risikobewusst ist.

    Trotzdem glaube ich nicht, dass von einer "grossen Dunkelziffer" gesprochen werden kann. Jedenfalls nicht, wenn man von der Ausgangshypothese eines hochkontagiösen, hochpathogenen und hochlethalen Virus ausgeht. So ein Erreger lässt sich nicht so einfach mit Hausmitteln aus der Welt schaffen.

    Wäre dem so, spräche das imho sehr gegen die Annahme, dass der Virus hochgefährlich einzustufen ist, denn das spräche klar für Selbstlimitation der Ausbrüche.

    Übrigens erfolgt ja laut MdB Vogel stichprobenweise Überwachung. :o.
     
  6. #25 gastleser02, 30. Oktober 2007
    Zuletzt von einem Moderator bearbeitet: 13. November 2007
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    *gelöscht, da Frau Reinking keine Genehmigung zur Veröffentlichung Ihrer Email gegeben hat*
     
  7. #26 gastleser02, 30. Oktober 2007
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    Nachtrag:

    Die Pressestelle teilt mit:

    "Die verendete Gans stammte aus einer kleinen Hobbybehaltung, bestehend
    aus 5 Gänsen und 5 Enten, die als Therapietiere in einer sozialen
    Einrichtung gehalten wurden."

    Das war/ist bekannt. Meine Frage bezog sich daher darauf, woher die "kleine Hobbyhaltung" die "verendete Gans" bezog.
     
  8. #27 gastleser02, 31. Oktober 2007
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    Von xx.de » Gesendet Mi 31 Okt 2007 10:18:31 CET

    An "Elke Reinking"<Elke.Reinking@fli.bund.de>
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    CC

    Betreff Re: Anfrage H5N1 Rudolstadt



    Sehr geehrte Frau Reinking,

    zunächst: vielen Dank für die ausführliche Beantwortung, aus der sich jedoch
    (aus meiner Sicht) weitere Fragen ergeben, um deren Beantwortung ich bitte.

    Sie schreiben: "Aus experimentellen Infektionen von Gänsen mit H5N1 Stämmen,
    die 2006
    aus Wildvögeln in Deutschland gewonnen wurden, ergab sich eine
    Latenzzeit von ca. 3-9 Tagen, bevor klinische Symptome bei infizierten
    Gänsen auftraten."

    Sie schreiben weiterhin: "(...) die Tatsache, dass die übrigen Tiere in dem
    Kleinbestand nicht
    infiziert wurden, wirft nicht notwendigerweise grundsätzliche Fragen
    auf. Es ist möglich, dass die gestorbene Gans perakut verendete, bevor
    das Virus in erheblichem Maße von dem Tier ausgeschieden wurde."

    Die von Ihrem Institut durchgeführten experimentellen Infektionen (bzw. deren
    Ergebnisse) bieten hinsichtlich der benannten Latenzzeiten Hinweise auf akute,
    jedoch nicht auf perakute (also rasche, binnen 48 Stunden tödlich endende)
    Verläufe. Worauf stützt sich Ihre Annahme (Ztat: "..es ist möglich,..."), dass
    im angefragten Fall ein perakutes Geschehen vorlag?

    Sie schreiben: "Daneben besteht die Möglichkeit einer länger andauernden
    Infektion, bei der das
    Tier ebenfalls wenig Virus ausgeschieden hatte. Hinweise auf solche
    Infektionsverläufe ergeben sich aus Infektionsexperimenten des FLI."

    Handelt es sich bei den o.g. Infektionsexperimenten um die im ersten Zitat
    genannten Infektionsexperimente an/mit Gänsen? Ggf.: wie sind beide
    Ergebnisse/Aussagen/Interpretationen (a. "Latenzzeit von 3-9 Tagen, b. "länger
    andauernde Infektion") in Einklang zu bringen?

    Sie schreiben: "Weiterhin war das Wassergeflügel in dem Bestand nicht ständig
    in engem Kontakt."

    Sie schreiben: "(...) die epidemiologischen Ausbruchsuntersuchungen wurden von
    Behörden
    im Freistaat Thüringen durchgeführt, wie es die
    Nutzgeflügelpestschutzverordnung in § 3 Absatz Nr. 2 sowie § 7 Absatz 3
    vorsieht."

    Handelt es sich bei der übermittelten Information, dass "das Wassergeflügel in
    dem Bestand nicht ständig in engem Kontakt" war, um eine Annahme des FLI, oder
    resultiert diese Information aus Angaben der thüringischen Behörden?
    Ggf. (und in letztgenanntem Fall): Wie konkret waren/sind diese Angaben?

    Sie schreiben: "Die verendete Gans stammte aus einer kleinen Hobbybehaltung,
    bestehend aus 5 Gänsen und 5 Enten, die als Therapietiere in einer sozialen
    Einrichtung gehalten wurden.

    Das ist bekannt. Meine Frage zielte darauf ab, aus welchem Bestand
    (Zuchtbetrieb / Privatzucht) die verendete Gans angekauft wurde.

    Mit freundlichen Grüßen
    xxx
     
  9. Raven

    Raven De omnibus dubitandum

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    Hallo,

    habe ich das jetzt richtig verstanden:
    Ein Bestand kann infiziert sein, ohne dass es zu klinischen Anzeichen kommt, die Tiere entwickeln Antikörper und erkranken nicht.
    (Wäre eigentlich nicht so verwunderlich, wenn man sagt, H5N1 ist in Wildvögeln endemisch)

    Wenn ein Tier Antikörper entwickelt hat, ist es dann immernoch Virusträger/Virusausscheider?
     
  10. gsgs

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    sagen wir lieber "Enten" statt "Tieren".

    Bei Huehnern und Puten (Truthaehnen) und den meisten anderen Tieren
    ist das ja anders.

    Virustraeger/Ausscheider ist man auch mit Antikoerpern,
    nur vermehren die sich dann meistens nicht so stark.
    Und Ausscheidung ist geringer, und evtl. nur in gewissen Organen
    und nicht so lange.

    Das was reingeht kann natuerlich auch immer wieder
    ausgeschieden werden..
     
  11. Raven

    Raven De omnibus dubitandum

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    Sicher, oder hat man es bei Hühnern und Puten und anderen Tieren nur noch nicht untersucht?
     
  12. #31 Gänseerpel, 31. Oktober 2007
    Gänseerpel

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    Sicher ist nichts, aber es gibt zunehmend Gründe, weitere Fragen zu stellen.

    Immerhin dürfte unbestritten sein, dass der strain eine grosse Rolle spielt und speziesspezifische Unterschiede existieren.

    Bez Enten wurden schon von Hulse Post 2004 überzeugende Hinweise gefunden, daraufhin kam das Schlagwort der Enten als Trojan horses auf.

    Für Wildvögel wird es bisher nur vermutet, viele Hinweise deuten ja in diese Richtung. Trotzdem wurden bislang trotz - soll ich jetzt sagen: intensiver - (übrigens weltweiter) Suche keine Beweise vorgelegt.

    Anfangs konnte man darüber hinwegsehen, ein fehlender Beweis besagt ja noch nicht viel, aber es sind nunmehr Jahre vergangen, und irgendwann müssen Belege auf dem Tisch liegen, sonst sinkt die Wahrscheinlichkeit, dass an einer These etwas dran ist, und geht irgendwann gegen null.

    Auch wurde kaum untersucht, welche Spezies besonders anfällig sind, von den wenigen Arbeiten über Tauben, einige Säuger abgesehen

    Für anderes Geflügel, namentlich Hühner, gilt weiterhin, hohe pathogenität, kontagiosität etc, aber die Datenlage ist auch hier dünn, weil eben wegen der sofortigen Keulung kaum Erahrungen vorliegen. Das wäre noch akzeptabel. Der Punkt ist aber, dass man die obige Bewertung nicht energisch genug hinterfragt: Es wird kaum, falls überhaupt jedenfalls Jahre zu spät, nach Antikörpern gesucht, und nach realistischen Infektionsszenarien gefragt (Infektionsdosis, Krankheitsverlauf, detaillierte Todesursachen u.v.m.). Die ganze derzeitige stamp.out Strategie beruht auf Hypothesen, an denen zusehends Zweifel aufkommen.

    Genau die Fragen, die Du stellst, werden weitgehend ignoriert. Hoffentlich ändert sich dies jetzt.
     
  13. Raven

    Raven De omnibus dubitandum

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    Das ist die Frage, ob sie ignoriert werden oder ob die Forscher nur nicht alles publik machen, woran sie arbeiten. Was ich durchaus verstehen könnte, weil dann in der Öffentlichkeit und durch bestimmte "Virenverneiner" spekuliert wird und falsche Schlüsse aus halbfertiger Arbeit gezogen und als "Wahrheit" verbreitet werden.

    Aus der Antwort von Elke Reinking kann man zumindest schließen, dass sie wissen, dass offensichtlich nicht alle Vögel dem Virus erliegen:
    Selbst bei hoher Inzidenz wird die Infektion nicht auf alle
    Vögel an einem Teich oder See übertragen, das belegen auch die Befunde
    am Kelbra-Stausee, wo zahlreiche (aber nicht alle) Schwarzhalstaucher
    der Infektion erlagen, während Höckerschwäne, die sich auf dem See
    befanden, unbehelligt blieben.


    Es wäre schon komisch, wenn dem nicht nachgegangen würde.
     
  14. #33 Gänseerpel, 31. Oktober 2007
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    Naürlich ist das bekannt, und zwar schon seit geraumer Zeit.

    "Ignorieren" heisst ja nicht, dass Denken verboten ist, sondern dass im Ergebnis keine Konsequenzen erkennbar sind.

    Konsequenzen würde z.B. heissen, den Ursachen primär nachzugehen, die auf der Ereignisseite im Vordergrund stehen.

    Übersetzt heisst das:
    Obwohl für die WV These derzeit so gut wie keine belastbaren Belege zur Verfügung stehen, basiert das derzeite Konzept weitgehend darauf.

    Aber: Obwohl vieles darauf hindeutet, dass die Tiermassenhaltung eine grössere Rolle spielt, als bisher konzediert, -> keine Konsequenzen, abgesehen von fragwürdigen Vorgaben für die max. zulassigen KGKM pro qm und angeblichen Kontrollen, geschweige denn die grundsätzliche Frage, inwieweit die derzeitigen Formen der Massengeflügelhaltung mit einer wirksamen Kontrolle der AI vereinbar sind.

    Diese Ansicht teile ich nicht. Es wäre nicht nur geradezu lächerlich, die wirklich schlechte Information mit der Angst vor ein paar außenseitern begründen zu wollen, sondern auch unzulässig: Denn hiermit liessen sich für praktisch alle Lebensbereiche Informationssperren rechtfertigen.

    Im Gegenteil: Die Legendenbildung lebt von Informationsdefiziten und sich daraus ergebenden Widersprüchen.

    Das FLI ist ja keine Organisation, die der militärischen Geheimhaltung unterliegt, die ein Mandat ableiten kann, irgendwelche Geheimprojekte zu verfolgen. So etwas schlägt sich z.B. in den Forschungsprioritäten, der Mittelvergabe etc nieder, nachzulesen auf den Seiten des FLI.


    Nein, die Öffentlichkeit hat einen Anspruch auf angemessene, d.h. wahrheitsgemässe, umfassende und zeitnahe Information, das ist sogar gesetzlich konkretisiert.
     
  15. gsgs

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    gilt das FLI jetzt als Bundesbehoerde im Sinne von
    Informationsfreiheitsgesetz – IFG, BT-Drs. 15/4493 und BT-Drs. 15/5606

    ?


    und muessen die Behoerden dann nicht auch ihre subjektive
    Pandemiewahrscheinlichkeits-Abschaetzung kundtun ?
     
  16. Raven

    Raven De omnibus dubitandum

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    Dass es in einer Massenhaltung leichter zu einem Ausbruch kommen kann, wenn das Virus in den Geflügelbestand hineingetragen wird, liegt auf der Hand. Aber irgendwie muss es ja erst einmal hinein kommen.

    Obwohl für die WV These derzeit so gut wie keine belastbaren Belege zur Verfügung stehen... Enten und Schwarzhalstaucher sind doch Wildvögel.
    Wenn WV infiziert sein können, ohne zu erkranken oder daran zu sterben, ändert das doch nichts daran, dass sie Überträger sein können, und das sogar ganz unauffällig und unbemerkt.
     
  17. #36 gastleser02, 31. Oktober 2007
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    Von xxx.de » Gesendet Mi 31 Okt 2007 17:49:04 CET

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    CC

    Betreff Re: Anfrage H5N1 Rudolstadt



    Sehr geehrte Frau Reinking,

    ich möchte noch einige (im Zusammenhang mit meiner letzten Mailanfrage stehende
    und sich aus Ihren Informationen zwangsläufig ergebende) Fragen "nachschieben".

    Sie schreiben einerseits, dass sich bei an Ihrem Institut duchgeführten
    experimentellen Infektionen von Gänsen mit H5N1 eine klinische Symptomatik nach
    3-9 Tagen einstellte. Andererseits teilten Sie (in der gleichen Mailantwort)
    mit, dass ebenfalls an Ihrem Institut durchgeführte (weitere?)
    Infektionsexperimente mit/an Gänsen zu länger andauernden Infektionen mit der
    Ausscheidung von wenig Infektionsmaterial führten (Zitat: ""Daneben besteht die
    Möglichkeit einer länger andauernden Infektion, bei der das Tier ebenfalls wenig
    Virus ausgeschieden hatte."). Gehen Sie mit der (von mir) aus einer recht
    simplen Logik gewonnen Einschätzung konform, dass, wenn zwei (oder weitere?)
    mittels gleicher Methodik durchgeführte Infektionsexperimente mit Vertretern
    der jeweils gleichen Art unterschiedliche Ergebnisse hinsichtlich der Latenzen
    und der Ausscheidungsquantitäten von Virenmaterial erbringen, weiterhin (bzw.
    gerade deswegen) Klärungsbedarf besteht und von einer weiterhin ubeantworteten
    Frage auszugehen ist, welche die Suche nach möglichen Faktoren für die
    unterschiedlichen Ergebnisse geradezu herausfordert ?

    Sie teilten mit: "Selbst bei hoher Inzidenz wird die Infektion nicht auf alle
    Vögel an einem Teich oder See übertragen, das belegen auch die Befunde am
    Kelbra-Stausee, wo zahlreiche (aber nicht alle) Schwarzhalstaucher der
    Infektion erlagen, während Höckerschwäne, die sich auf dem See befanden,
    unbehelligt blieben."

    Das ist eine (zugegeben: bemerkens- und nachdenkenswerte) Feststellung, die
    ihrerseits jedoch wiederum eine (mit allen verfügbaren Mitteln zu betreibende)
    Ursachenanalyse bezüglich des epidemiologischen Geschehens im Prinzip
    unabdingbar macht. Die Epidemiologie (in solchen und ähnlichen Fällen) den
    "Behörden vor Ort" zu überlassen, kann m.E. kein zielführender Weg sein.

    Letzte Frage: Stimmen Sie mir darin zu, dass (vgl. o.g. mögliche Faktoren für
    unterschiedliche Ergebnisse/Ereignisse) neben hoher oder wenig ausgeprägter
    "Empfänglichkeit" verschiedener Arten auch die individuelle Konstitution
    (Stichwort: Immunstatus) und/oder darüber hinaus Lebensbedingungen/Lebensumfeld
    (Stichwort: Populationsdichten) hinsichtlich Infektion und Verlauf eine (wie
    auch immer zu beziffernde) Rolle spielen?

    Mit freundlichen Grüßen
    xxx
     
  18. #37 Gänseerpel, 31. Oktober 2007
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    Du hast den Kernpunkt erfasst. Dass WV erkranken und eingehen, ist schon lange klar. Jedenfalls wurden bislang mit wenigen Ausnahmen, (die aber nur schwer einzuordnen sind, z.B Webster Ponyang See) keine klinisch gesunden Virusträger identifiziert. Interessant in diesem Zusammenhang waren die AK's der österreichischen Schwäne, was aber von niemandem zum Anlass für weitere Überlegungen genommen wurde (u.a. auch von Steiof nicht). Ob vom Constanze Projekt Klärung zu erwarten ist, ist offen.

    Eine weitere Überlegung ist wichtig. Es gibt gute Gründe, anzunehmen, dass solche Infektionen bei Populationen mit sehr dünner Besatzdichte, also bei WV, qualitativ und quantitativ anders ablaufen als in hohen Besatzdichten.
    In diesen Fällen kommt es vermutlich repetitiv zu kleinen, begrenzten Ausbrüchen, deren Auswirkungen jeweils von der lokalen Immunitätslage, der Witterung und der Jahreszeit abhängen. Es scheint so zu sein, dass sich bei niedriger Populationsdichte i.a. keine nennenswerten Epidemien ausbilden können, ein Umstand der so nicht erwartet worden war. Inwieweit Übertragung auf Geflügel stattfindet, ist bisher unklar. Da überwiegend Bestände betroffen sind, die sowieso aufgestallt sind, Freilandhaltungen aber fast gar nicht, dürfte die Aufstallung kaum effektiv sein.
     
  19. #38 Redcap, 31. Oktober 2007
    Zuletzt bearbeitet: 31. Oktober 2007
    Redcap

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    Es kann nicht leichter zum Ausbruch kommen (zum Ausbruch kommt es beim GI-Kontakt in jedem Falle), man geht davon aus, dass die Ausbreitung der Infektion in Massentierhaltungen schneller abläuft. Diese Studie bzgl. Ausbrüche in Backyards und factory farms in Thailand kann diese These aber nicht signifikant belegen.
    http://www.journals.uchicago.edu/JID/journal/issues/v196n11/38025/38025.web.pdf

    Interessant könnten dazu die Daten (S.12 ff.) zum Ausbruch in Dänemark sein.
    http://www.foedevarestyrelsen.dk/NR...ogenicAvianInfluenzaH5N1inDenmarkSpring21.pdf

    Ist es eigentlich gesichert, dass die Enten mehrere Wochen infiziert waren?

    Zwischen dem phyllogentisch verwandten Strain des Habichts und der Hinterhofhaltung lagen auch vier? Wochen.
     
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  21. #39 Gänseerpel, 31. Oktober 2007
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    Da kann ich mir die Bemerkung nicht verkneifen: Das war 2004, und seitdem ist herzlich wenig in der Richtung passiert.
     
  22. #40 gastleser02, 1. November 2007
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    1.
    Wenn Viren "von außen" in Nutzgeflügelbestände eingetragen werden und (wie in den Ausbruchsstatistiken nachlesbar) ganz vorwiegend geschlossene Haltungssysteme mit Großbeständen betroffen sind/werden, so stellt sich unabhängig von angenommenen Verbreitungswegen und Vektoren die Frage nach der Sinnhaftigkeit von präventiven Aufstallungsgeboten.

    2.
    Wenn man die Möglichkeit des Eintrags durch Wildvögel zu Grunde legt, so ist gleichzeitig (siehe auch Aufstallungs-Strategie) logischer Weise anzunehmen, dass bei Freilandhaltung die Kontaktwahrscheinlichkeit Nutzgeflügel/Wildvögel um ein Vielfaches höher ist, als die Kontaktwahrscheinlichkeit Nutzgeflügel/Wildvögel in geschlossenen Systemen.

    3.
    Wenn trotzdem (wie geschehen) während eines beurteilungsrelevant langen Zeitraumes Bestände in geschlossenen Systemen signifikant häufiger betroffen sind/werden, als dies bei Freilandhaltungen der Fall ist/war, so sollte der Faktor "Kontaktmöglichkeit zu/mit Wildvögeln"" für sich genommen nicht in den Fokus der Prävention gestellt werden.

    4.
    Wenn sich eine Präventionsstrategie (hier: Aufstallung) als unwirksam (bzw. nicht prägnant, nachhaltig und bezifferbar wirksam) erweist und zudem aus Aufstallungen resultierende Nachteile für die Tiergesundheit nach sich zieht (ziehen kann), so wäre/ist ein Überdenken der Strategie erforderlich.

    5.
    Wenn die Kontaktmöglichkeit Wildvögel/Geflügel für sich genommen als Erklärungsansatz für Infektionen von Beständen nicht hinreicht und sich belegbar gehäuft Ausbrüche in geschlossenen System ereignen, ist m.E. die Annahme gerechtfertigt, dass (zumindest) eine Ursache in den Umständen der Haltung (die bei "Massenhaltungen" immer auch gemeinsame Kriterien aufweist) zu sehen sein könnte.

    6.
    Wenn (unabhängig von der These des Wildvogeleintrags) ein (?) Nutzgeflügelbestand (wie geschehen - siehe Posting 13) "klinisch ohne Befund" untersucht wurde und sich erst mit erheblichem Zeitverzug Hinweise auf ein Infektionsgeschehen ergeben (können), so ist u.a. auch (zumindest theoretisch) die Gefahr einer "Einschleppung" durch nationalen und/oder internationalen Handel m.E. nicht auszuschliessen.

    7.
    Der epidemiologischen Forschung sollte/muss dringlich ein höherer Stellenwert eingeräumt werden, als dies bisher der Fall ist. Die Epidemiologie ausschließlich (siehe Mailantwort des FLI) "den Behörden vor Ort" zu überlassen ist m.E. völlig unzureichend.
     
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Alternativer Immunisierungsmechanismus bei Wildvögeln

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