Hallo Petra!
Tut mir leid für die Henne,.... Wünsche ihr auf alle Fälle gute Besserung.
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Hier ein paar Infos zur Drüsenmagenerweiterung:
Die Drüsenmagenerweiterung:
Engl.: Psittacine proventricular dilatation syndrome; Macaw wasting disease; Mentric ganglioneuritis and encephalomyelitis.
Definition:
Bei nahezu allen Großpapageien auftretende, sehr häufige, meist chronisch verlaufende Erkrankung des Drüsenmagens und dessen Innervation(Nervenversorgung) mit weltweiter Verbreitung und großer Bedeutung.
Ätiologie (Lehre der Krankheitsursachen):
Aufgrund der offenbar kontagiösen (ansteckend) Natur der Krankheit, der gelungenen Reproduktion des Krankheitsbildes durch Infektion klinisch gesunder Psittaziden mit Organhomogenisaten (Gewebebrei) aus erkrankten Psittaziden und des bisher nicht gelungenen Nachweises pathogener (krankmachender) Bakterien und Pilze wird eine Virusätiologie angenommen. Ein überzeugender Virusnachweis ist bisher nicht beschrieben worden. Derzeit wird ein behülltes RNS-Virus mit einem Durchmesser von 80nm als
ursächliches Agens angenommen.
Epidemiologie (urspr. Seuchenkunde):
Werden erkrankte Großpapageien in bisher krankheitsfreie Bestände eingegliedert, so kommt es bei den bisher gesunden Psittaziden regelmäßig zum Auftreten der Neurogenen Drüsenmagendilatation. Aufgrund dieser Beobachtung sowie aufgrund der bisher durchgeführten experimentellen Übertragungsversuche gilt als sicher, daß der Erreger horizontal (von Vogel auf Vogel) übertragen wird.
Pathogenese (Krankheitsentstehung):
Die fäkale Erregeraussscheidung und die aerogene (von der Luft ausgehend) Infektion gelten als gesichert. Weitere Daten liegen zur Pathogenese noch nicht vor.
Klinische Symptomatik:
Betroffen sind besonders Aras, Amazonen, Graupapageien und Kakadus. Weil beim ersten Auftreten dieser Krankheit Anfang der 80er Jahre nur Psittaziden im Alter von zehn Wochen bis siebzehn Jahren erkrankten, wurde eine sehr lange Inkubationszeit angenommen. Heute werden die meisten Krankheitsfälle bei Vögeln im Alter von drei bis vier Jahren diagnostiziert. Relativ plötzlich treten Apathie, Erbrechen und Ausscheidung ganzer Futterkörner mit dem Kot auf. Diese Verdauungsinsuffizienz ist begleitet von Abmagerung, Muskelatrophie und manchmal Kropferweiterung sowie ZNS-Symptomen (Zentrales NervenSystem, Gehirn). Außerdem können Polyurie (krankhafte Vermehrung der Harnmenge) und Durchfälle auftreten, wobei die zahlreichen, fast unverdauten Futterkörner im Kot besonders bemerkenswert sind. Der Krankheitsverlauf führt in der Regel bei jungen Vögeln innerhalb weniger Wochen zum Tod. Adulte Psittaziden können oft jahrelang überleben, letzlich endet auch bei adulten Tieren die krankheit tödlich.
Pathologie (Krankheitslehre):
Besonders typisch ist der durch Futteranschoppung hochgradig dilatierte (erweitert), extrem dünnwandige, manchmal ruptirierte (eingerissen) Drüsenmagen. Im Muskelmagen fehlt regelmäßig Grit. Auffallend sind auch allgemeine Auszehrung, inaktive Gonaden, (Geschlechtsdrüsen) Anschoppung von Ösophagus (Speiseröhre) und Kropf mit Futterkörnern und katarrhalische (Entzündung von Schleimhäuten mit Beimengung von viel Schleim und abgestoßenen Epithelien (Zellverband, der Körperoberflächen bedeckt wie Speiseröhre, Magen, Darm etc.)) Enteritis (Darmentzündung). Im Enddarm und im Kot befinden sich regelmäßig noch fast ganze, unverdaute Futterkörner.
Histologie (Lehre von den Geweben des Körpers):
Nahezu völlige Atrophie (Schwund) der Lamina muscularis- (glatte Muskulatur zwischen Schleimhaut und Bindegewebe im Darm) und Lamina propria mucosa ( Unter Epitheln sitzende Bindegewebsschicht der Magen-Darm-Schleimhaut) des Drüsenmagens. Die Ganglien (Nervenzellen) der Drüsenmagennerven und anderer Darmteile sind degeneriert (entartet). Die Nerven des Drüsenmagens, Muskelmagens und des Darmkanals enthalten ausgedehnte lymphozytäre (weiße Blutkörperchen) und plasmazelluläre Infiltrate. Außerdem kann eine nichteitrige Enzephalomyelitis (Gehirn- Rückenmarksentzündung) vorhanden sein. Besonders im Hirnstamm lymphozytäre Infiltrate.
Diagnose:
Eine ätiologische Diagnose ist derzeit noch nicht möglich. Die Anamnese (Vorgeschichte der Krankheit) und die klinischen Befunde sind nicht hinreichend typisch. Radiologisch ist der vergrößerte, teilweise aufgegaste und dünnwandige Drüsenmagen sichtbar. Eine radiologische Untersuchung des Verdauungskanals mit Kontrastmitteln läßt eine verzögerte Passagezeit der Ingesta (Nahrung) ab dem erweiterten Drüsenmagen erkennen.
Die histologische Untersuchung von Bioptaten (Gewebeproben) aus der Wand von Kropf und Drüsenmagen sichern im positiven
Falle die Diagnose, sind aber mit einem gewissen Risiko verbunden.
Differentialdiagnosen:
Verdauungstörungen anderer Genese (Ursache), die aber dann nicht nur den Drüsenmagen betrefffen, z.B. durch nicht adäquates Futter oder durch plötzlichen Wechsel der Futtermittel, sind auszuschließen. Hefemykosen (Hefepilzerkrankungen) und Parasitosen können ähnliche Krankheitsbilder auslösen.
Amateurforelle (Vorbeugung):
Quarantäne und radiologische Untersuchungen des Verdauungskanals von Neuerwerbungen vor der Eingliederung in den Bestand sind empfehlenswert. Vögel mit verdächtig großem und dünnwandigem Drüsenmagen sind zurückzuweisen. Eine Futterumstellung auf körnerfreies Futter kann versucht werden, um die Nährstoffzufuhr zu sichern.
Therapie:
Keine. Da am lebenden Tier eine endgültige ätiologische Diagnose nicht gestellt werden kann, erfolgt eine Behandlung oft symptomatisch z.B. mit Cisaprid oder Metoclopramid. Gaben von Grit und palliative (lindernde) Maßnahmen sind empfehlenswert.
Wenn sich bei radiologischen Kontrolluntersuchungen herausstellt, daß der Drüsenmagen kleiner geworden ist, lag vermutlich keine Neurogene Drüsenmagendilatation vor.
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Der Text stammt von einem Beitrag bei der APN (Arbeitsgemeinschaft Papageiennetzwerk), wo ich auch öfters anzutreffen bin (Forum). Ist auch hier nachzulesen:
http://195.227.75.96/ ("Haltung und Zucht" ,- weiter unten ist dann der Beitrag "Die Drüsenmagenerweiterung" von Axel Wittenstein)
Doris
[Geändert von Doris am 28-10-2000 um 14:33]
