H5N1, Molekularbiologie, Genetik, Forschung, Links

Diskutiere H5N1, Molekularbiologie, Genetik, Forschung, Links im Vogelgrippe / Geflügelpest Forum im Bereich Allgemeine Foren; Ergänzung: Epidemiological investigation The investigation carried out showed that there had been no risk of the virus spreading beyond the...

  1. Redcap

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    http://www.oie.int/eng/info/hebdo/AIS_25.HTM#Sec9

    Nach den Infos der OIE waren alle 11000 Tiere der "Alles Rein- Alles Raus" Farm 56 Tage alt.
     
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  3. #22 Gänseerpel, 2. Oktober 2006
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    Die Schlußfolgerungen, die hier gezogen wurden, klingen ja vielleicht ganz logisch, sind aber keineswegs unerwidert geblieben, wobei es eine ganze Menge anderer Aspekte eine Rolle spielen.

    Das Thema wurde im Forum H5 Influenza vor einiger Zeit - wie ich finde auf gutem Niveau diskutiert, Text leider auf französisch.

    Auf jeden Fall zeigt es sich, dass selbst Betriebe mit angeblich hohem Biosecurity niveau - oder vielleicht gerade diese? - nicht in der Lage sind, wirksam eine Infektion ihrer Bestände zu verhindern.

    Was soll das Argument, das Stroh sei kontaminiert? Getreide wächst i.a. im Freien. WV tun das gleiche. Es ist völlig inkonsequent, ein hohes Biosecurity Niveau vorzugeben, und gleichzeitig regelmässig Material zu verwenden, was nach eigener Aussage potentiell von WV kontaminiert ist. Wenn man davon ausgeht, dass WV die Gegend kontaminieren, und ein Betrieb ist nicht in der Lage, eben die Verwendung angeblich kontaminierten Materials zu verhindern, frage ich mich ernsthaft, wozu der ganze Aufwand gut sein soll.

    Wer vorgibt, durch einstallung und Isolation des Geflügels die Haltung sicherer zu machen, sollte hierauf eine überzeugende Antwort geben können.
     
  4. Redcap

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  5. #24 Gänseerpel, 3. Oktober 2006
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    Richtlinien zum persönlichen Schutz unzureichend?

    Die bisherigen Annahmen der Verbreitung von Grippeviren über Tröpfcheninfektion könnten falsch sein. Verbreitung über Aerosole könnte eine größere Rolle spielen als bisher vermutet.

    Dies würde bedeuten, dass kleinste, virusbeladene Wasserpartikel, die wesentlich länger in der Luft bleiben, eine wichtige Ansteckungsquelle darstellen.

     
  6. #25 Gänseerpel, 21. Oktober 2006
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    Folgende AS (grün) werden durch die ersten beiden Basen bestimmt, die dritte spielt keine Rolle:
    Alanin (A)
    Cystein (C)
    Leucin (L)
    Prolin (P)
    Serin (S)
    Threonin (T)
    Valin (V)
    Nut Methionin (M) (=ATG) und Tryptophan (W) (=TGG) werden eindeutig durch ein Basentriplet bestimmt (rot) .
     

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  7. Redcap

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    Das passt zu diesem Text - schon etwas älter.
    http://www.sueddeutsche.de/wissen/artikel/936/47889/4/print.html
     
  8. Redcap

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    http://www.fr-aktuell.de/in_und_ausland/wissen_und_bildung/aktuell/?em_cnt=1000804
     
  9. #28 Gänseerpel, 31. Oktober 2006
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    (Siehe auch anderer Thread)

    Die Entwicklung war vorauszusehen, die Hintergründe wurden bereits dargestellt:

    http://www.vogelforen.de/showpost.php?p=1233261&postcount=21
    http://www.vogelforen.de/showpost.php?p=1232682&postcount=16

    Ich kann nur wiederholen, dass eine AI Impfkampagne auf nationalem oder internationalem Niveau mit erheblichen Risiken verbunden ist und eine sorgfältige Planung, personelle und finanzielle ressourcen, wissenschaftliche Überwachung sowie ein definiertes Austiegszenario erfordert, wenn sie Erfolg haben soll. In einem Land wie China mit seinen vielschichtigen Problemen und der enormen geographischen Ausdehnung sind diese Voraussetzungen besonders schwer zu erfüllen.
     
  10. Gänseerpel

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    Aternatives Immunsystem gibt Schutz vor H5N1 und anderen HPAI Viren.

    Bezüglich der Zusammen hänge der Antikörperbildung gegen HPAI Viren und die verschiedenen Wege der Immunitätsentstehung bei Wildvögeln sind jetzt die Teile des Puzzles zusammen.

    Die zellvermittelte Immunität des CTL Systems spielt eine wesentlich grössere Rolle als die meisten annehmen. Eine so erworbene Immunität ist spezifisch und kommt ohne Antikörper aus. Bei Hühnern sind vor allem CD8+ exprimierende Zellen beteiligt. Sie wird jedoch nicht von HA oder NA, sondern von den inneren Genen, v.a. NP und PB2 induziert. Diese Gene sind wesentlich invariabler und bleiben über lange Zeiträume kaum verändert.

    Die Immunität ist i.a. weniger stark ausgeprägt und hält etwa 3 - 4 Monate an. Bei Reinfektion mit HPAI Viren kommt es zu Virusausscheidung mit oder ohne Krankheitszeichen.

    Auswirkungen:

    Diese Immunität verschafft dem Wirt Schutz, dem HPAI Virus aber einen Wirt mit Gelegenheit zur Weiterentwicklung. Die Geschwindigkeit der Entstehung neuer Varianten könnte so beschleunigt werden.

    Neue Impfstoffe (DNA Vakzinen) mit invariablen inneren Genen, v. NP werden untersucht und könnten deutlichen Fortschritt bringen.
     
  11. Nordherr

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    heißt das jetzt, das es bald ein " heilmittel " gegen diese grippe gibt ?

    oder kommt dann eine echsengrippe
     
  12. #31 Vogelklappe, 18. Januar 2007
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    "Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) hat bei zwei verstorbenen Vogelgrippe-Patienten Mutationen des H5N1-Virus entdeckt, die den Erreger möglicherweise resistent gegen das gängige Mittel Tamiflu gemacht haben.
    ...
    Proben von zwei verstorbenen Ägyptern hätten bei Tests nicht wie das bekannte H5N1-Virus auf Tamiflu reagiert, sagte der WHO-Experte Fred Hayden in London.
    ...
    Die untersuchten Erreger veränderten sich Hayden zufolge vermutlich, als die beiden Ägypter im Krankenhaus mit Tamiflu behandelt wurden.
    "

    Letzteres wurde doch bereits in Japan vermutet. Die Behandlung mit Tamiflu könnte Mutationen Vorschub leisten. Da wären die Auswirkungen einer solchen Therapie ja noch ungewisser als russisches Roulette...

    http://www.faz.net/d/invest/meldung.aspx?id=39988959
     
  13. #32 Gänseerpel, 19. Januar 2007
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    Tamiflu Resistenz ist schon öfter beschrieben worden, u.a. auch 2005 in Vietnam. Gehäuft kommt sie bei immungeschwächten Patienten vor und zwar bei diversen Influenza A Viren :

    In einem Fall kam es bei einem Kind nach Vorbehandlung mit Oseltamivir („Tamiflu“), Amantadine und Zanamivir („Relenza“) zu einer sich über ein Jahr erstreckenden Virusausscheidung, also quasi zu einer „Dauerausscheidung“. E59G, E119V und I122V Mutationen im NA Protein lagen der Tamiflu Resistenz zugrunde. Diese Variante war 274 mal resistenter gegen Oseltamivir als der Ausgangsvirus, blieb jedoch empfindlich gegen Zanamivir. Eine S31N Mutation im M2 Protein war verantwortlich für die Amantadin Resistenz.
    Obwohl gegen Zanamivir keine Resistenz auftrat, brachte die Substanz trotz langer Behandlung keine Ausheilung.

    Ein ähnlicher Fall mit Dauerausscheidung trat bei einem Leukämiepatienten auf
    Volume 348:867-868 February 27, 2003 Number 9
    Prolonged Shedding of Multidrug-Resistant Influenza A Virus in an Immunocompromised Patient
    http://content.nejm.org/cgi/content/extract/348/9/867

    Die Beobachtungen stützen die Hypothese, dass eine Resistenz ums Wahrscheinlicher wird, je länger die Behandlungsdauer ist.
     
  14. #33 Gänseerpel, 19. Januar 2007
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    Nachtrag: Neben den oben beschriebenen Mutationen ist eine Histidin-- > Tyrosin Substitution in Pos 274 (H274Y) bekannt, die hohe Resistenz gegen Tamiflu verleiht. Zugrunde liegt eine Cytosin Thymidin Transition in nt position 763. Diese Form war 2005 bei 2/11 Patienten in Vietnam aufgetreten.

    Lit:Oseltamivir Resistance during Treatment of Influenza A (H5N1) Infection
    Menno D. de Jong, N Engl J Med 2005;353:2667-72.
     
  15. #34 Vogelklappe, 24. Januar 2007
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  16. #35 Vogelklappe, 25. Januar 2007
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    http://www.spiegel.de/wissenschaft/natur/0,1518,462086,00.html

    Nun stellt sich mir die spannende Frage, warum Katzen viel weniger häufig als der Mensch über den Gastrointestinaltrakt an H5N1 erkranken. Der einzige Unterschied, der mir spontan einfällt, ist, daß Katzen zu fast 100 % mit einem Heliobacter (heilmanii oder felis) im Magen meist symptomlos infiziert sind. Die Insellage von Rügen könnte eine Ausnahme für die Verbreitung von Heliobacter bilden und die Todesfälle erklären, wobei man allerdings keine gesunden Katzen auf Antikörper untersucht hat.
     
  17. #36 Gänseerpel, 25. Januar 2007
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    Die Ägypten isolate weisen allerdings andere Veränderungen in der Neuraminidase auf: Eine 294S Mutation, die die Bindung an Oseltamivir, nicht aber an Zanamivir vermindert.

    Insgesamt werden eine ganze Reihe von AS positionen diskutiert, die bei Mutation vermindertes Ansprechen auf NA Hemmer zur Folge haben sollen.
     
  18. #37 Vogelklappe, 6. März 2007
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    Washington. DPA/baz. "Das auch für den Menschen gefährliche Vogelgrippe-Virus H5N1 hat sich US-Forschern zufolge vor allem vom Süden Chinas aus über die Welt verbreitet. Aus der Provinz Guangdong stammten mehrere der bekannten Varianten des Virus, schreiben die Biologen in den "Proceedings" der US-Akademie der Wissenschaften ("PNAS"; online vorab veröffentlicht). Das Wissen, wie sich die Varianten in den vergangenen zehn Jahren entwickelten und ausbreiteten, helfe bei der Entwicklung von Strategien gegen die Vogelgrippe.

    Die Forscher um Robert Wallace und Walter Fitch von der Universität von Kalifornien in Irvine hatten 192 Virus-Proben aus Asien und Europa genetisch analysiert. Anhand kleiner Veränderungen des Erbmaterials liess sich die Entwicklung der Viren zurückverfolgen. Demnach haben sich mehrere der international verbreiteten Varianten von H5N1 in Guangdong - einer Region mit sehr vielen Geflügelbetrieben - entwickelt. In benachbarten Regionen nachgewiesene Varianten seien dagegen lokal begrenzt geblieben
    ."
    http://www.baz.ch/news/index.cfm?ObjectID=26E7E7FF-1422-0CEF-70A3D7BBF84241F7
     
  19. Redcap

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    Ducatez MF, Tarnagda Z, Tahita MC, Sow A, de Landt. Genetic Characterization of HPAI (H5N1) Viruses from Poultry and Wild Vultures, Burkina Faso. Emerg Infect Dis, 2007 April edition
    http://www.cdc.gov/eid/content/13/4/611.htm
     
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  21. #39 Gänseerpel, 31. März 2007
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    Kann eigentlich kaum überraschen.
     
  22. Gänseerpel

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    Quantitative Risikobewertung einer AI Übertragung durch Wasser

    JF Schijven, PFM Teunis, AM de Roda Husman
    RIVM report 703719012/2005

    Using literature data, daily infection risks of chickens and humans with H5N1 avian influenza virus (AIV) by drinking water consumption were estimated for the Netherlands. A highly infectious virus and less than 4 log10 drinking water treatment (reasonably inefficient) may lead to a high infection risk (more than 1%) of poultry farms with more than 10 000 chickens.
    Well treated drinking water (8 log10)leads to a negligible infection risk of individual chickens orhumans.

    It was assumed that a single infected duck was shedding H5N1 AIV in surface water used for drinking water production, after treatment resulting in consumption of contaminated water by chickens or humans.
    At 8 log10 treatment, the estimated daily infection risk of an individual chicken is low, 10(-15) 10( –10) , reflecting the large uncertainties in viruses shedding and infectivity (10(-15) –1).
    Nevertheless, the 2000 farms with more than 10000 chickens (74% of all Dutch farms), may run a high risk (more than 1%) if the virus is highly infectious and treatment is less than 4 log10.

    Assuming a low virus infectivity (10(-5) ), the average daily infection risk for humans by consumption of contaminated drinking water was estimated as low as 2 ×10(-12) ,and by surface water recreation as low as 10(-8 ) .

    Although H5N1 AIV is presumably less infectious for humans than chickens, efficient drinking water treatment is also of utmost importance for humans and may be determined by risk analysis for enteroviruses already required by Dutch law and warranted by water safety plans.

    Key words: avian influenza virus, risk assessment, chickens, humans, drinking water
     
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