Wildvögel und H5N1

Diskutiere Wildvögel und H5N1 im Vogelgrippe / Geflügelpest Forum im Bereich Allgemeine Foren; Ich habe nur die drei gefunden. Der erste ist LPAI, die zwei anderen sind nur teilweise sequenziert. Nicht sequenzierter Teil weggelassen....

  1. #21 Gänseerpel, 2. Juli 2007
    Zuletzt bearbeitet: 2. Juli 2007
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    Ich habe nur die drei gefunden. Der erste ist LPAI, die zwei anderen sind nur teilweise sequenziert. Nicht sequenzierter Teil weggelassen.




    Positions from 901 till 960
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    Positions from 961 till 1020
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    Positions from 1021 till 1080
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    Positions from 1081 till 1140
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    Positions from 1141 till 1200
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    Legende:
    cds:CAI96162 A/duck/France/05066b/2005
    cds:CAJ77761 A/common pochard/France/06167/2006
    cds:CAJ84721 A/turkey/France/06222/2006

    Rot = Cleavage site=
    VPQ~~~~RETR*GLF
    SPQGERRRKKR*GLF
    SPQGERRRKKR*GLF

    Von Identität zwischen 2 und 3 kann keine Rede sein (vier nt differenz)
     
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  3. Eva53

    Eva53 Mitglied

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    Hier frage ich mich doch, wie du zu dieser Behauptung kommst. Wenn man die aktuellen Fälle in Deutschland und Tschechien zu Grunde legt, sind in Tschechien zwei Großbestände mit einigen zehntausend Tieren (von denen einige tausend bereits erkrankt waren) und etwa 12 Wildvögel betroffen.
    Nach deinem Rechenmodell stehen hier also 2 Fälle bei Geflügel 12 Fällen von Wildvögeln gegenüber, obwohl laut FLI alle Fälle einen gemeinsamen Ursprung gehabt haben müssen???


    Gruß Eva
     
  4. Redcap

    Redcap Stammmitglied

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    Gemeint sind mit gleichem Ursprung die Qinghai-Subladen, aber welche weiß man noch nicht genau ... bis dahin bleiben wohl nur sinnlose Spekulationen.

    Auch wir stammen alle von Eva ab.:+klugsche
     
  5. #24 Gänseerpel, 3. Juli 2007
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    Das bezog sich auf die Geamtzahl seit 2005/2006, natürlich nicht auf die Zahl erkrankter Individuen. In der BRD stehen etwa 300 WV Fälle weniger als 5 Geflügelausbrüchen gegenüber, was aber nicht der Kernpunkt ist. Entscheidend ist, dass sich diese 300 Fälle auf mehrere Dutzend Sequenzen und drei Subkladen verteilen, die sich im Schnitt um 10 bis 25 Nukleotide und einige Aminosäuren unterscheiden. So etwas geschieht nicht von heute auf morgen, sondern erfordert eine Entwicklungszeit mit zahlreichen Passagen in kleineren Ausbruchsherden.

    Man darf nicht den Fehler machen, dem Monitoring zu grosse Bedeutung beizumessen. Auch viele andere Virus Krankheiten verlaufen in Wellen. ND, Windpocken, Masern, Mumps, Polio (mittlerweile angeblich ausgestorben) wo sind die Erreger in den Intervallen?

    Trotzdem ist es wichtig, das Moritoring hinsichtlich Beprobungszahlen, Management personeller Ausstattung und Algorithmus zu verbessern, außerdem ist zu fordern, dass die Sequenzen zeitnah veröffentlicht werden.
     
  6. #25 Vogelklappe, 4. Juli 2007
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    Fragt sich nur wo. Offenbar nicht in den üblichen Kloaken- und Trachealabstrichen.
    Bei nicht erkrankenden Tieren ? Wenn Mengen unterhalb der Nachweisgrenze für eine Infektion mit Erkrankung ausreichen, müssten zunächst hoch empfindliche (daran in hoher Zahl verendende) Arten mit diesen Ausscheidungen in Kontakt kommen, das kann ich bei Wildvögeln aber nicht erkennen.
    Aber Hühner und Puten erkranken doch und scheiden dementsprechend aus. Symptomfreie Gänse hingegen wurden auch negativ getestet. In der Arbeit aus dem obigen Link wurden Vögel intravenös infiziert; das sind doch keine Praxisbedingungen.
    Nein, im Gegenteil. Da dies offenbar misslungen ist und die Viren – im Gegensatz zu Nutzgeflügel - bereits zahl- und variantenreich in Wildvögeln vorhanden sind, erübrigt sich eine Stallpflicht aus diesem Grund.
    Einzelfunde gegenüber hohen Todesraten bei Geflügel. Das ist der Kernpunkt.
    Die aktuelle Verbreitung findet sich jederzeit auf der WHO-Karte. Würde in diesen Gebieten konsequent geimpft (und nicht in Europa, etc.), wäre Polio lange ausgestorben. Man war schon so nahe d’ran.

    Ohne Serologie wird man bezüglich H5N1 wohl nicht weiterkommen.
     
  7. #26 Gänseerpel, 4. Juli 2007
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    Vor allem in Kotproben hätte man etwas finden müssen. Es fragt sich, wo, wie und in welchem Umfang das überhaupt durchgeführt wird. Außerdem wird das Klade 2 Virus wie schon erwähnt stärker via Rachen ausgeschieden.

    Virus wird in der Regel zu Beginn der Infektion, in einer Phase, wo sich klinische Zeichen ausprägen, ausgeschieden. Erkrankte Vögel sondern sich meist ab und ziehen sich zurück und sind meist unsichtbar.
    Das Lebendbeprobungssystem beruht auber auf zeaei Säulen, Reusen mit Lockfutter und Netzen. Es werden also von Haus aus überwiegend geunde oder rekonvaleszente Vögel getestet, und die sind meistens negativ. Erkrankte und damit positive Vögel werden also bei diesen Methoden schon kaum erfasst.

    Dass die Serologie dringend ausgebaut werden muss, haben wir schon oft und sehr früh gefordert, und auch die Gründe dargelegt.

    Bei infizierten aber nicht erkrankten Tieren. Wie schon erwähnt, können auch bei wenig pathogenen strains sehr hohe Virustiter vorkommen, wenn das auch nicht die Regel sein mag.

    So weit verbreitet ist er ja nicht. 0,1 -0,2 % mit betimmten Artenschwerpunkten ist nicht viel.

    Gemeint war etwas anderes: Wo sind die Erreger in den Intervallen?

    ich stelle einmal die folgenden Aussagen gegenüber, da ich nicht erkennen kann, was gemeint ist. WEnn deas Virus variantenreich in der WVP vorhanden ist, muss es doch irgendwie horizontal übertragen werden, oder?
     
  8. #27 Vogelklappe, 5. Juli 2007
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    Es werden ja auch Trachealabstriche gemacht.
    Aber eben bei Tieren, die auch erkranken. Das ist ja klar, dass bereits innerhalb der Inkubationszeit Viren ausgeschieden werden. Diese Zeit ist aber je nach Vogelart eher kurz. Gemeint habe ich aber Tiere, die nicht (sichtbar) erkranken und sterben, daher auch nicht tot gefunden werden oder nur als Zufallsbefund bei anderer Todesursache. Tiere, die den Erreger aufnehmen, aber nicht ausscheiden, stecken horizontal auch keine anderen an.
    Du meinst ja selbst, dass dies eine Positivselektion auf gesunde Tiere ist.
    Im Falle von Polio genau in den bei der WHO aufgeführten Endemiegebieten. Ganze Kontinente wie Europa und USA sind schon länger komplett poliofrei (per WHO-Status). Die letzten Fälle, die es dort gab, war (die unterscheidbare) Impfpolio. Einzelne Wildforminfektionen wie im Libanon waren zweifelsfrei auf Import aus den derzeit noch betroffenen Ländern zurückzuführen.
    Nein (damit meine ich: das schließe ich nicht zwangsläufig daraus). Ein Virus, das es schafft, sich in einem Menschen als atypischem Wirt bereits innerhalb von 14 Tagen unter Tamiflu hin zu einer Resistenz zu verändern, soll sich im originären Wirt (Wasser-) Vogel nicht noch viel besser verändern können ?

    Das Virus ist „da draußen“ (bei den Wildvögeln) und zirkuliert nicht in Geflügel – soweit besteht Einigkeit – deshalb kann ich in diesem Stadium (der Verbreitung) mit Aufstallung keine Wildvögel mehr schützen, außer ggf. im akuten Ausbruchsfall (bei gegebenem Kontak zu Freilandgeflügel), der ja bisher immer deutlich sichtbar wurde.

    Solange es bei Wildvögeln keinen akuten Verlauf mit hohen Erkrankungs- oder Todesfällen in einem kleinen Gebiet und entsprechender Virusausscheidung gibt, glaube ich nicht an eine horizontale Übertragung als Erklärung für die sporadische Verbreitung.

    Wir wissen bereits, dass offenbar Schwäne und Haubentaucher sehr empfänglich sind und erkranken. Der einzelne Haubentaucher in Spanien im letzten Jahr hat das Virus aufgenommen und ist so schnell verstorben, ohne dass sich die Infektion dort sichtbar weiterverbreitet hat. Gleiches gilt für den wenige Monate alten Dresdner Trauerschwan, dessen noch lebende Elterntiere als auch zahlreiche im Zoo gefangene Wildvögel negativ getestet wurden. Auch drei von mehr als zehn vorhandenen Schwänen belegen noch keine horizontale Übertragung. Anders ist es jetzt bei den Hauben- und Schwarzhalstauchern an der Talsperre Kelbra. Wieder ein Stausee.

    Es kann sich daher aus meiner Sicht (auch) um einen Vektor handeln, der weder zweibeinig noch befiedert ist und mit dem ein einzelner Haubentaucher, Zooschwan, Marder (auf Rügen), drei Katzen (in Graz) und ein Bussard (in Berlin) zu erklären sind.
     
  9. #28 Gänseerpel, 5. Juli 2007
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    Natürlich muss der Erreger bei jedr Epidemie irgendwo herkommen. So simpel das klingt, so schwierig kann das im einzelfall herauszufinden sein.

    Oft weiss man einfach nicht, wo sich der Erreger in den Intervallen aufhält. Insofern darf man das Ausbleiben positiver Beprobungen nicht überbewerten. Kranke Vögel ziehen sich i.a. zurück und sind einem Aufgreifen mit Reuse und Netz kaum zugänglich. Dies dürfte einer der gründe für die Ergebnisse sein. Ausserdem bezweifle ich, dass die Lebendbeprobung besonders intensiv betrieben wurde, ich vermute eher: so gut wie gar nicht. Sonst wäre das im Constanze projekt nicht eigens herausgestellt worden. Einer Pressemittilung war überdies zu entnehmen, dass einige Länder mit Lebendbeprobungen erst ab 1. Juli begonnen haben. Ob da sehr viele Rachenabstriche gefertigt werden, kann ich nicht sagen, glaube es aber nicht. Immerhin erfordert das schon ein Minimum an geschultem Personal. Wo soll das herkommen? An eine systematisch betriebene Serologie ist unter diesen Voraussetzungen erst recht nicht zu denken.

    Der Beginn der Virusauscheidung wird in den meisten Arbeiten ein bis zwei tage nach Inokulation angegeben. Ein typischer Titerverlauf ist hier angegeben.
    Wie man hier sieht, setzt die klinik, messbar am Gewichtsverlust sehr früh ein und fällt mit dem Beginn der Virusausscheidung in etwa zusammen.

    Wie man sieht, erreichen die Titer hohe Werte, es gibt also keinen Grund, an einer horizontalen Ausbreitung zu zweifeln. Ob Schwäne besonders suszeptibel sind, ist noch umstritten, mehrfache Antikörperfunde deuten jedenfalls daraufhin, dass es durchaus zumindest eine Anzahl Tiere gibt, die überleben. Zur Resistenzbildung gegen NAHemmer reicht schon Mutation einer AS aus, zumindest, was Oseltamivir betrifft.

    So kann man das nicht sagen. Selektion würde bedeuten, dass eine genetisch determinierte unterschiedliche Empfindlichkeit innerhalb einer Spezies im Vordergrund steht. Ich denke, das spielt wenn überhaupt, nur eine geringe Rolle. Wichtiger scheint mir die beschriebene Vorimmunisierung mit LPAI strains unterschiedlichen Serotyps mit nachfolgender Kreuzimmunität zu sein. Jedenfalls lassen sich die offenen Fragen plausibel erklären, ohne zusätzliche Vektorhypothesen bemühen zu müssen. Was das Vorhandensein bisher unbekannter oder ungenügend erforschter Reservoire natürlich nicht ausschließt. Leider gibt es nur wenige Arbeiten hierüber, eine beschreibt H5N1 in "blow flies", was allerdings nicht besonders verwunderlich ist.

    Die Krux ist, dass in den vergangenen Jahren nicht wenige LPAI Viren bei GenBank eingestellt wurden, jedoch fast keines mit dem vollen Genom, jedenfalls nicht veröffentlicht. Deshalb ist es im Moment schwer, den Nachweis zu führen.
     
  10. #29 Vogelklappe, 6. Juli 2007
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    Vögel mit klinischen Befunden und positivem H5N1-Befund wurden nur selten in großer Zahl gefunden.
    Dann hätte man viel mehr betroffene Schwäne finden müssen, die sich in der Nähe der positiv beprobten aufgehalten haben. Mit Ausnahme einiger Sonderfälle wurden aber bisher keine massenhaft erkrankten Wildvögel auf engem Raum gesehen. Wir wissen nichts über virusbelastete Tiere, die weder erkranken noch Viren ausscheiden.
    So meinte ich das nicht, sondern schlicht, dass sich kranke Tiere durchaus durch Rückzug der Beprobung entziehen könnten. Das heißt aber auch, dass man bei nicht erkrankenden irgendwann hätte Viren finden müssen, wenn sie denn welche ausscheiden.
    Das erklärt weder einen Steinmarder, Katzen oder einzelne Greifvögel mit HPAI-H5N1. Auch keine Einzelfunde von Wasservögeln, denn dann stellt sich erneut die Frage, warum diese Individuen den LPAI nicht ausgesetzt waren.
     
  11. #30 Gänseerpel, 6. Juli 2007
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    Wie bitte? Cross reactive Immunreaction , sog heterrosubtypic immunity ist sowohl für den Menschen, und für Vögel bestens beschrieben und dokumentiert, man nimmt an, dass es sich um einen, in der zoologie weit verbreteten Mechanismus handelt, nicht um den Ausdruck irgendeines theoritisch möglichen Hirngespinsts, das sich einige Aussenseiter ausgedacht haben.

    Die Tzell vermittelte Immunität verleiht nur eine , mehr oder minder ausgeprägte Teilimmunität, auch LPAI AI viren haben eine begrenzte Prävalenz, und die Immunität dauert nicht unbegrenzt, die von dir angegeben Fallkonstellationen werden damit sehr wohl konsistent erklärt. Darüber hinaus spielt sicher auch eine CD4 zellvermittelte. also humorale Kreuzimmunität, ebenfalls im Kontext mit LPAI Viren eine Rolle. Wir haben also ganz unterschiedliche Mechanismen vor uns, die qualitaitiv und quantitativ unterschiedlich wirken.

    Durch die Vorimmunisierung wird sozusagen der Erkrankungslevel herabgesetzt, damit überleben mehr Tiere, mehr Tiere bleiben ggf. subklinisch, mehr Tiere sind in der Lage, weiterzuziehen, weniger gehen ein, das heisst aber doch nicht, dass die Krankheit immer gleich verläuft. Zusätzliche Faktoren spielen sicher eine bedeutende Rolle. Gerade bei Katzen gibt es ja widersprüchliche Angaben über ihre Empfindlichkeit. Bei Greifvögeln wird diskutiert, dass sie eine geringere Empfindlichkeit haben. Geringere Empfindlichkeit heisst nicht, dass sie nicht erkranken und eingehen können. Und beim Steinmarder weiss man so gut wie gar nichts. Dieses Beispiel würde ich nicht heranziehen, um allgemeinverbindliche Schlussfolgerungen abzuleiten.

    Die Ausbreitungsbedingungen von H5N1 unter Wildbedingungen sind eine ganz andere Frage und dürfen mit dem Thema heterosubtypic immunity nicht verwechselt werden. Sie hängen von so vielen Faktoren ab, dass simple Überlegungen nur in die Irre führen können.

    Über die Varibilität der influenzaepitope und ihre Beziehung zur Immunantwort, und besonderen Ausbreitungsgesetze von H5N1 in der Wildnis wird intensiv nachgedacht, wir sind noch weit weg von einem konsistenten Modell. Dass in einer Wildpopulation nur ein Teil erkrankt und der andere nicht, lässt imho nach heutigem Kenntnisstand keine unmittelbaren Schlussfolgerungen zu. Unterschiedlich verteilte Immunitätsmuster, wohl auch genetische faktoren spielen vermutlich die Hauptrolle.
     
  12. #31 Vogelklappe, 6. Juli 2007
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    Es geht ja nicht um die Frage, ob AI-Kreuzimmunitäten auch in Säugetieren möglich sind, sondern ob die bisherigen HPAI-Funde dieses Ausbreitungsmuster erklären. Weder in Spanien, um Dresden, in ganz Berlin, bei den übrigen fast 40 Katzen im Grazer Tierheim, bei den bisherigen europäischen Geflügelausbrüchen oder auch aktuell in Thüringen und Sachsen-Anhalt wurde in einem einzigen Tier anstatt H5N1-HPAI nur LPAI bestätigt, um eine solche These zu stüzten, denn auch LPAI wäre ja nicht einfach komplett verschwunden. Auch hätte das FLI die Rolle von LPAI-induzierter Immunität längst experimentell nachvollziehen können, wenn man sich etwas davon versprochen hätte.
     
  13. #32 Gänseerpel, 7. Juli 2007
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    LPAI muss, um _Kreuzimmunität zu erzeugen, der Zweiterkrankheit voraus gehen, hier geht es um Zeiträume von Monaten bis Jahren. LPAI Viren werden also im Kontext der HAPI Epidemie nicht nachgewiesen. Allenfalls ein serologischer Hinweis ist denkbar, sofern es sich nicht um ein niedrigpathogenes H5 Virus handelt. Serologie wird aber in der R. nicht durchgeführt.

    Wie im vorigen posting schon erwähnt, ist ein Nachweis schwierig, da, von den in den letzten Jahren veröffentlichten strains nur HA, und (teilweise zusätzlich) NA veröffentlicht wurde. Zum vergleich bräuchte man aber mindestens NP und PB1/2. Schon deshalb glaube ich nicht, dass daran viel gearbeitet wird. Beim Menschen sind mehrere immundominante NP Epitope gut erforscht. Die Peptide sind über viele Virenstämme erstaunlich konstant und Veränderungen nur unter Fitnessverluct möglich. Wenn auch in geringerem Ausmass, kommt es aber auch hier zu Mutationen, die dann nicht mehr erkannt werden und zu Verlust oder Abschwächung der Immunreaktion führen. Der Nachweis von TZellreaktionen ist standardmässig nicht möglich und erfordert Speziallabors.

    Die wichtigsten Studien wurden in China gemacht, v.a. H9N2/H5N1.
     
  14. #33 Vogelklappe, 7. Juli 2007
    Zuletzt bearbeitet: 7. Juli 2007
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    Das ist klar. In dem Fall würde ich aber erwarten, daß man irgendwo, seit man nach H5N1 sucht (also seit Ende 2005), auch in den heutigen HPAI-Gebieten LPAI gefunden hätte, ggf. bei ganz anderen Arten. Für den wenige Monate alten Dresdner Zooschwan mit komplett untersuchten Elterntieren und Wildvögeln im näheren Umfeld - alle negativ - ist das keine Erklärung. Auch der einzelne Bussard in Berlin erschließt sich mir dadurch nicht. Der hat sicher keinen LPAI-Schwan (an)gegfressen, den man nie fand. In Berlin wurden im Frühjahr hunderte Vögel aller Arten untersucht, und danach immer noch alle Wasser-, Greif- und Rabenvögel. Um eine noch aktive Kreuzimmunität zu unterstellen, hätte man doch bei irgend einer, vielleicht unerwarteten Vogelart LPAI finden müssen. Wobei man dann immer noch nicht weiß, ob diese erworbene AI-Immunität in vivo wirklich gegen H5N1-HPAI ausreicht.

    Über Säugetiere wissen wir mangels entsprechender Untersuchungen der Infektionsquelle noch weniger. Laut dem Grazer Amtstierarzt hatten die Katzen im Tierheim keinen Kontakt zu den H5-positiven Vögeln, sondern müssen die AI mitgebracht haben. Somit stellt sich die Frage (bei vorliegender hoher Empfindlichkeit der betroffenen Vogelarten), wer in diesem Tierheim durch wen angesteckt wurde. Den dortigen Hygieneplan habe ich nicht gesehen, aber wenn ich mir den von anderen oder sogar die von manchen Krankenhäusern anschaue, wundert mich gar nichts mehr.
     
  15. #34 Gänseerpel, 7. Juli 2007
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    Mir ist nicht bekannt, dass im Rahmen der Suche nach H5N1 positiven Vögeln auf LPAI Viren untersucht wurde. Ich schliesse das in nennenswertem Rahmen eigentlich fast aus. Es wurden ja nicht einmal die wenigen Isolate, die in den letzten Jahren veröffentlicht wurden, komplett sequenziert. Hier liegt das Problem. Wenn von einem LPAI Virus nur das HA sequenziert wird, lässst das nicht auf viel Interesse schliessen.

    In den wenigen veröffentlichten Arbeiten wurde die Zirkulation von LPAI Viren vom Typ H5 und H7 zumeist nachgewiesen

    Characterization of low pathogenic H5 subtype influenza viruses from Eurasia: Implications for the origin of highly pathogenic H5N1 viruses

    Circulation of Influenza Viruses in Wild Waterfowl Wintering in Italy During the 1993–99 Period: Evidence of Virus Shedding and Seroconversion in Wild Ducks

    A review of avian influenza in different bird species

    Influenza virus circulation in wild aquatic birds in Italy during H5N2 and H7N1 poultry epidemic periods (1998 to 2000)

    Isolation of avian influenza from migratory waterfowl in Germany: results of a two year study]

    Influenza A virus surveillance in wild birds in Northern Europe in 1999 and 2000

    Die Kreuzimmunität H9N2-H5N1 ist seit 2001 bekannt:
    siehe:
    SANG HEUI SEO AND ROBERT G. WEBSTER*: Cross-Reactive, Cell-Mediated Immunity and Protection of Chickens from Lethal H5N1 Influenza Virus Infection in Hong Kong Poultry Markets. JOURNAL OF VIROLOGY, Mar. 2001, p. 2516–2525
     
  16. #35 Gänseerpel, 7. Juli 2007
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    Sprichst Du von der Arbeit von Leschnik?

    Auch ganz aufschlussreich:
    Demnach waren 13/38 Vögel waren positiv, aber ohne Krankheitszeichen. Fragt sich, wann sie gekeult wurden, day 4?
     
  17. #36 Vogelklappe, 8. Juli 2007
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    In dem Rahmen wohl nicht, aber doch schon seit einiger Zeit:
    Und beschrieben sind sie teilweise auch:
    Die Menschen scheinen auch vergessen zu haben, daß wir das alles schon ‘mal hatten. Nicht mit H5N1.
    In Holland wurde ja auch mit H9N1 geimpft.
    http://www.tagesspiegel.de/politik/;art771,2100063
    Vor diesem Grund ist noch unverständlicher, warum H9 nicht erfasst wird, denn man hätte hier ja den Effekt, mit dem man in Deutschland eine Impfung ablehnt. Die immunologischen Schnelltests zeigen schließlich alle Influenza A-Viren an; PCR grenzt auf den Subtyp ein; erst die Unterscheidung in LPAI oder HPAI erfolgt in den Referenzlabors.
    Also wartet man wohl darauf, bis H9 HPAI wird:
    Zur H5N1-Empfänglichkeit und Virusausscheidung (auch wenn’s wieder die „Hong-Kong-Klade“ ist):
    Nein, denn das hier ist absoluter Humbug:
    Um nachzuvollziehen, was in Graz abgelaufen ist, muß man mehrere Quellen bemühen, am besten aber persönliche Nachfragen.
    15 von 34, gekeult am Tag 1. Lassen wir der Behörde ihre kleine Beschönigung, denn die Euthanasien lagen innerhalb von 24 Stunden nach Tod des Schwans, der erst am Morgen desselben Tages Symptome gezeigt hatte.
    40 Katzen waren in einem Gehege, das an das der Vögel angrenzte. Von diesen waren im Rachenabstrich vom 22.02.06 drei H5N1-positiv und zwei am 02.03.06 (Rachen- und Kottupfer) wieder negativ (die dritte später auch). Es wird Kontamination ohne Infektion diskutiert.
    Die anderen Katzen wurden nicht angrenzend an das Vogelgehege gehalten. Bis zum 06.03.06 fand normale Vermittlung (im „vorderen Bereich“) statt. Erst dann wurden alle Tierheim-Katzen (167) in die Quarantänestation (Nickelsdorf) gebracht. Ausnahmslos alle Tupferproben waren dort negativ. Bei zwei Katzen wurden Antikörper im Blut gefunden, eine davon gehörte aber nicht zu den dreien, die im Tierheim die positive PCR-Probe hatten.
    Seite 29-32: http://www.bmgfj.gv.at/cms/site/att...58953/aviaere_influenza_h5n1_-_endbericht.pdf
    Die chronologische Darstellung des Tierheims deckt sich weitgehend mit der des Ministeriums: http://www.archenoah.at/chronologie_h5n1.htm
     
  18. #37 Vogelklappe, 9. Juli 2007
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    Muß mich in zwei Punkten korrigieren:
    Wenn demnach bestimmte Varianten von H5N1 in Enten inapparent mit Virusausscheidung verlaufen können, würde ich dennoch erwarten, daß im Rahmen der gesetzlich vorgeschriebenen Untersuchungen 'mal eine auffallen würde:
    Und nicht nur tot und mit HPAI, was ja das Fehlen einer (ausreichenden) Kreuzimmunität vermuten läßt.
    Des weiteren fragt man sich angesichts solcher Ergbenisse, warum eigentlich so wenig über (Import-) Fleischberprobungen zu lesen ist:
    H9N1 wurde nur zur Herstellung eines Impfstoff-Prototyps verwendet; zugelassen ist jedoch nur ein H5N2-Impfstoff, mit dem in Holland auch geimpft wurde. Lehnt man jedoch eine Impfung mit dem Argument einer möglichen Verbreitung "unter der Impfdecke" ab, müßte aber H9 erst recht mituntersucht werden, da natürlich eine Verbreitung unter dieser Vorimmunisierung genauso möglich ist.

    Des weiteren verstehe ich einfach nicht, warum man die nicht zweibeinigen und unbefiederten Vektoren regelmäßig (auch aktuell) bei nachgewiesener Infizierung außer Acht läßt, ohne daß ein anderer Verbreitungsweg auch nur annähernd gesichert ist.
     
  19. #38 Gänseerpel, 28. Juli 2007
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    Riems schickt Biologin

    Seit dem Ausbruch der Geflügelpest bei Wildvögeln um den Kelbraer Staussee wurden täglich tote infizierte Tiere gefunden. Jetzt gab es erste Tage ohne derartige Funde. An der generellen Stallpflicht im Kyffhäuserkreis ändert sich aber nichts.

    KYFFHÄUSERKREIS (ph). Vorgestern wurde noch ein toter Schwarzhalstaucher auf Kyffhäuser-Seite des Kelbraer Stausees gefunden. Der gestrige Tag blieb wieder fundfrei.

    Bei 58 Schwarzhalstauchern sowie Blessralle, Möwe und Haubentaucher wurde H5N1 auf Thüringer Seite nachgewiesen. Auf sachsen-anhaltinischem Gebiet waren 212 Schwarzhalstaucher, Blessralle, zwei Möwen, sieben Haubentaucher, Zwergtaucher und Tafelente positiv bestätigt. Seit Dienstag wurden aber auch im Gebiet des Mansfeld-Südharz-Kreises keine toten Wildvögel mehr entdeckt, bestätigt das dortige Veterinäramt.

    Zwei Schwarzhalstaucher, zwei Möwen und eine Ente waren Montag die letzten Funde. Möwe und Schwarzhalstaucher hatten Geflügelpest.

    "Es ist ein guter Trend, dass die Zahl der Tiere zurück geht, andererseits bleibt die über den Schwarzhalstaucher hinaus übergreifende Ausbreitung", schätzt der Amtstierarzt des Kyffhäuserkreises Dr. Gunter Wolf ein und spricht auch die Windstille in letzten Tagen an. Eine Änderung der Stallpflicht oder der ebenso vom Bund festgelegten Restriktionen in Sperrbezirken und Beobachtungsgebieten könne es jetzt nicht geben. Solange die Untersuchungen nicht abgeschlossen sind bzw. noch infizierte Vögel gefunden würden keinesfalls. Alles gelte bis auf Widerruf, auch für die Ebelebener Region. Dort wurde bei zwei verendeten Jungschwänen das Wildvogelgeflügelpestvirus nachgewiesen. Am 4. Juli kam der Bescheid vom Friedrich-Loeffler- Institut von der Insel Riems. Das später getötete Elternpaar, das seit dem Vorjahr auf dem Teich war, dort überwinterte, wies äußerlich keinerlei Krankheitssymptome auf. Während das männliche Tier den Virus nicht in sich trug, war das augenscheinlich ebenso wenig kranke weibliche Tier stark infiziert. Der Nachweis vom Bundesforschungsinstitut für Tiergesundheit hierfür kam am 11. Juli. Jetzt schickt Riems eine Biologin nach Ebeleben. Auf einem weiteren der fünf Teiche sind Brutpaare mit Jungtieren. Der Verdacht besteht weiter. "Wir gehen von einer ähnlichen Virusträgerschaft der gleichfalls gesund scheinenden Schwäne aus", so Amtstierarzt Dr. Wolf. Nächste Woche käme die Forscherin. Versucht werde, die Schwäne einzufangen und Lebendproben zu nehmen. Das ist alles andere als leicht und gefahrlos. Da die symptomlosen Tiere möglicherweise Virusausscheider sind, würden positive Ergebnisse Sicherheit geben, dass der Virus weiter streut. Während die infizierten Schwäne, ob im Vorjahr auf Rügen oder nun in Leipzig und auch die Jungtiere in Ebeleben "reihenweise" starben, gab es bei letztem in Ebeleben keine Krankheitszeichen. Die Ergebnisse könnten aber, nach Ankunft der Proben auf Riems, binnen 48 Stunden vorliegen. Heute in einer Woche werden wir mehr Klarheit haben, so Dr. Wolf.

    Eine Lockerung der kreisweiten Stallpflicht für August, dann ziehen die ersten Zugvögel, scheint ausgeschlossen. Aufs Danach gibt´s derzeit keine Antwort.

    Die Rassegeflügelzüchter im Kreis hatten die Aufhebung der generellen Stallpflicht gefordert und wollen im Verband gerichtlich mit dagegen vorgehen.

    27.07.2007

    http://www.thueringer-allgemeine.de...ik=Stadt&region=Artern&auftritt=TA&dbserver=1
     
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  21. #39 Gänseerpel, 28. Juli 2007
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    http://www.lgl.bayern.de/gesundheit/...pe/anzeige.php
    Informationen zu Geflügelpestfällen in Bayern

    Im Jahr 2007 bestätigte Fälle von H5N1 in ganz Bayern
    lfd. Nr. Gemeinde lokale Info
    im Internet
    (anklicken) Regierungs-
    bezirk Tierart H5N1 vom FLI bestätigt am Hochpathogen vom FLI
    bestätigt am
    16 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Höckerschwan 10.07.2007 10.07.2007
    15 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Höckerschwan 07.07.2007 07.07.2007
    14 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Höckerschwan 06.07.2007 06.07.2007
    13 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Schwan 04.07.2007 04.07.2007
    12 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Schwan 04.07.2007 04.07.2007
    11 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Höckerschwan 30.06.2007 30.06.2007
    10 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Graugans 27.06.2007 27.06.2007
    9 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Schwan 27.06.2007 27.06.2007
    8 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Schwan 25.06.2007 25.06.2007
    7 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Stockente 25.06.2007 25.06.2007: nicht hochpathogen
    6 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Schwan 25.06.2007 25.06.2007
    5 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Schwan 25.06.2007 25.06.2007: nicht hochpathogen
    4 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Schwan 25.06.2007 25.06.2007
    3 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Kanadagans 25.06.2007 25.06.2007
    2 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Schwan 25.06.2007 25.06.2007
    1 Nürnberg Nürnberg Stadt Mittelfranken Schwan 25.06.2007 26.06.2007

    Hatten die beiden als "nicht hochpathogen" bezeichneten Tiere gar nichts oder eine LPAI Infektion?
     
  22. #40 Vogelklappe, 25. August 2007
    Vogelklappe

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    derStandard.at 22. August 2007 13:33
     
Thema: Wildvögel und H5N1
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